Болестта на Алцхаймер може да започне почти незабележимо. Какво причинява заболяването остава до голяма степен загадка.

 

Изследователи от Университета Тъфтс и Университета в Оксфорд са използвали триизмерен модел на човешка тъканна култура, имитиращ мозъка, за да покажат, че вирусът на варицела зостер (VZV), който обикновено причинява варицела и херпес зостер, може да активира херпес симплекс (HSV) - друг херпесен вирус, с което се поставя началото на ранните стадии на болестта на Алцхаймер.


 

Обикновено HSV-1 – един от основните варианти на вируса – се намира в латентно състояние в невроните на мозъка, но когато се активира, води до натрупване на тау и амилоид бета протеини и съответно започва загуба на невронна функция – отличителни черти, открити при пациенти с Алцхаймер.

 

Резултатите предполагат един начин на развитие на болестта на Алцхаймер, причинен от VZV инфекция, която създава възпалителни стимули, които събуждат HSV в мозъка.

 

След като е показана връзка между активирането на VZV и HSV-1, възможно е други възпалителни "събития" в мозъка също да активират HSV-1 и да доведат до развитие на болестта.

 

Изследването е публикувано в Journal of Alzheimer's Disease

 

Съществуват много доказателства, че HSV е свързан с повишен риск от болестта на Алцхаймер при пациентите.

 

Според Световната здравна организация приблизително 3,7 милиарда души на възраст под 50 години са били заразени с HSV-1 - вирусът, който причинява орален херпес.

 

В повечето случаи е асимптоматичен, вирусът се намира в латентно състояние в нервните клетки.

 

Когато се активира, може да причини възпаление на нервите и кожата, причинявайки болезнени отворени рани и мехури.

 

Вирусът Varicella zoster също е изключително често срещан, като около 95% от хората са били заразени преди 20-годишна възраст.

 

Много от тези случаи се проявяват като варицела.

 

Вирусът Varicella zoster, който е форма на херпесен вирус, може също да остане в тялото, намирайки своя път до нервните клетки, преди да стане латентен.

 

По-късно вирусът на варицелата може да се активира отново, за да причини херпес зостер - заболяване, характеризиращо се с мехури по кожата, които се образуват в лентовиден модел и могат да бъдат много болезнени, продължаващи седмици или дори месеци.

 

Връзката между HSV-1 и болестта на Алцхаймер възниква само когато HSV-1 е реактивиран.

 

Как могат да се събудят "спящите" вируси?

Изследователите от Университета Тъфтс са пресъздали среди, подобни на мозъка, в малки гъби с форма на поничка с ширина 6 милиметра, направени от копринен протеин и колаген.

 

Те са населили гъбите с невронни стволови клетки, които растат и стават функционални неврони, способни да предават сигнали един на друг в мрежа, точно както правят в мозъка.

 

Някои от стволовите клетки също образуват глиални клетки, които обикновено се намират в мозъка и помагат за поддържането на невроните живи и функциониращи.

 

Изследователите са установили, че невроните, отгледани в мозъчната тъкан, могат да бъдат заразени с вируса на варицела, но това само по себе си не е довело до образуването на характерните протеини при Алцхаймер - тау и бета-амилоид и невроните са продължили да функционират нормално.

 

Въпреки това, ако невроните вече съдържат латентен  HSV-1, излагането на вирусът на варицела води до повторно активиране на HSV и драматично увеличение на тау и бета-амилоидните протеини и невронните сигнали започват да се забавят.

 

Изследователите отбелязват, че заразените с варицела-зостер вируса проби започват да произвеждат по-високо ниво на цитокини - протеини, които често участват в предизвикването на възпалителен отговор.

 

В много клинични случаи е известно, че вирусът на варицелата причинява възпаление в мозъка, което евентуално би могло да доведе до активиране на латентния HSV и повишено възпаление.

 

Повтарящите се цикли на активиране на HSV-1 могат да доведат до повече възпаление в мозъка, производство на плаки и натрупване на невронни и когнитивни увреждания.

 

Доказано е, че ваксината срещу варицела-зостер вируса – за предотвратяване на варицела и херпес зостер – значително намалява риска от деменция.

 

Възможно е ваксината да помага за спиране на цикъла на вирусно реактивиране, възпаление и увреждане на невроните.

 

Изследователите също така отбелязват дългосрочните неврологични ефекти, които някои пациенти с COVID-19 са имали поради инфекция с вируса SARS-CoV-2, особено сред възрастните хора, и както варицела вирусът, така и HSV-1 могат да бъдат реактивирани след инфекция със SARS-CoV-2. 

 

Референции:

https://dx.doi.org/10.3233/JAD-220287