Депресивните разстройства и тревожността поради продължителен и силен стрес са свързани с повишена честота на сърдечносъдови заболявания.

 

Рискът от развитие на сърдечносъдови заболявания се увеличава пропорционално на тежестта на депресията, поясняват учените.


 

Когато се наблюдава както депресивно разстройство, така и сърдечносъдово заболяване, прогнозата е по-лоша и за двете състояния.

 

Учените са изследвали лабораторни модели без липопротеинови рецептори с ниска плътност - LDLr, който е необходим за изчистване на LDL - лошия холестерол от организма.

 

При липса на рецептор се наблюдава склонност да се развият мастни натрупвания - плаки в артериите, с което се увеличава риска от сърдечносъдови заболявания.

 

Нестабилната плака, която е склонна към разкъсване, може да се разпадне, това води до образуване на кръвни съсиреци, които блокират притока на кръв, което от своя страна може да доведе до инфаркт или инсулт.

 

За да се имитира развитието на мастна плака както при хората, лабораторните модели са били хранени с богата на холестерол диета в продължение на 24 седмици.

 

Половината от лабораторните модели са били изложени на социален стрес чрез споделяне на жизненото пространство с други по-големи и агресивни лабораторни модели за кратки периоди в продължение на десет дни.

 

След всеки стресов епизод е било оценявано наличието на депресия или тревожност.

 

Лабораторните модели са били разделени на такива, при които се е наблюдавала депресия и такива, които са били класифицирани като устойчиви.

 

Другата половина от лабораторните модели (контроли) не са били изложени на социален стрес.

 

Както при тези, при които се е наблюдавала депресия, така и при контролната група, се е извършила терапия с LDL-понижаващо лекарство в продължение на 3 седмици, за да се имитира лечението срещу висок холестерол при хората.

 

Предишни проучвания са установили, че при дефицит на LDLr, лечението с лекарства за понижаване на липидите в кръвта води до по-голяма устойчивост на артериалната плака и намаляване на възпалението.

 

След лечението е изследвана промяната в броя на възпалителните клетки в плаките, броя на възпалителните бели кръвни клетки (моноцити), циркулиращи в кръвта, и броя на клетките на костния мозък, които са предшественици на изобилните имунни клетки в плаката. 

 

Анализите са установили, че в сравнение с лабораторните модели, които не са били изложени на стрес (контролната група), тези, които са били изложени на социален стрес, са развили:

  • 50% по-голямо повишаване на имунните клетки в плаките в артериите
  • Удвояване на броя на циркулиращите моноцити, които са предшественици на възпалителните клетки
  • 80% увеличение на броя на прекурсорите на имунните клетки в костния мозък.
  • По-малко колаген в плаките в артериите, което е индикатор за нестабилност.
  • Подобно понижаване на нивата на липидите в кръвта, в сравнение с отговора на контролните групи към лекарства за понижаване на LDL.

Повтарящият се стрес предотвратява цялостните полезни промени в плаките, които трябва да бъдат предизвикани от лечение с лекарства за понижаване на холестерола.

 

Изследователите също така са аналирирали дали разликите в костния мозък при депресия могат да бъдат в основата на разликите в размера и характеристиките на плаките в артериите.

 

Това е изследвано при други лабораторни модели с дефицит на LDLr, на които е бил трансплантиран костен мозък или от  контролната група, или от лабораторни модели, при които се е наблюдавала депресия.

 

След трансплантацията на костен мозък, лабораторните модели са били хранени с богата на холестерол диета в продължение на 24 седмици.

 

В сравнение с лабораторни модели, на които е бил трансплантиран костен мозък от контролната група, тези, които са получили костен мозък от засегнатата от депресия група са развили:

  • 16% по-голямо увеличение на прекурсорите на имунните клетки в костния мозък;
  • 50% по-голямо увеличение на възпалителните моноцити в кръвта;
  • Променен състав на плаките, без промяна в размера;
  • 23% повече възпаление в плаките

В ситуации, в които има хроничен стрес, неблагоприятните ефекти от високия холестерол могат да бъдат засилени, а ползите от ниския холестерол намаляват.

 

Това предполага, че хроничният стрес медиира препрограмирането на генетично ниво - епигенетичните промени в предшествениците на моноцитите в костния мозък, така че когато клетките влязат в състава на плаките, те вече са по-склонни към възпалителни процеси.

 

Тези открития показват, че е необходимо повече внимание към психичното здраве за борба със сърдечносъдовите заболявания, особено за хора с депресия или хроничен стрес.

 

През следващите десетилетия новите терапии за атеросклероза трябва да се съсредоточат върху промяната на имунните реакции, инхибиране на възпалението и насърчаване на пътищата за разделяне на плаките.

 

Референции:

https://medicalxpress.com/news/2022-05-links-stress-depression-heart-disease.html