Субкортикалната левкоенцефалопатия представлява форма на деменция, която се дължи на съдови изменения, които водят до намален и недостатъчен кръвоток към мозъчния паренхим. Налице е увреждане на бялото мозъчно вещество, като атрофията му е и пряко зависима с напредване на възрастта.


Степента на разпространение на дементни процеси е 9 пъти по-висока при пациенти, претърпели инсулт, отколкото при контролите. Една година след мозъчния инцидент при 25% от пациентите се развива новопоявила се деменция.


Патологичните промени в бялото мозъчно вещество се проявяват на фона на склероза на малките мозъчни артерии, което е придружено от намаляване на лумена-канала на съдовете и увеличаване на дебелината на съдовата стена. Изразено влошаване на кръвоснабдяването на подкорковите зони причинява дифузни промени в бялото вещество от атрофичен характер, което е придружено от появата на малки кисти, кръвоизливи и малки огнища на разрушаване в бялото вещество. Това са промени, които се отчитат при образни изследвания и по тях се поставя диагнозата.



Първоначалните клинични признаци включват нарушения в съня, като е налице сънливост през деня и безсъние през нощта. Освен това налице са още намаляване на работоспособността и чести главоболия. Тези симптоми не са специфични и често диагнозата се забавя.


Прогресиране на заболяването се свързва с прояви на деменция и неврологични симптоми - апатично отношение към себе си и околните, промени в паметта, нарушение на ориентацията, като е възможно да се проявява и агресивно поведение. Настроенията могат да варират от манийни и еуфорични до депресивни.

Разстройва се обективната преценка, проявяват се постепенно затруднения в преглъщането и говора.


Походката също може да бъде засегната - малки, разбъркани стъпки, нестабилност при смяна на положението на тялото и завъртане. Тазовите резервоари също не остават „пощадени“ – може да се стигне и до незадържане.


В етиологията на състоянието влизат атеросклероза - наличието на липидни плаки е сериозен „стоп“ за осигуряване на достатъчно кислород и глюкоза към мозъчните клетки, които са изключително чувствителни към липсата им.


Захарният диабет също допринася за патологични промени в съдовете, които нарушават кръвообращението на мозъка.


Важно значение има както постоянния контрол и мониторинг на кръвната захар, така и на липидния профил – общ холестерол, LDL, триглицериди. При нужда от започване на на статини – терапията се налага да се взема продължително време, най-често без прекъсване, особено при установяване на вече формирани плаки или твърде високи стойности на някоя от стойностите в липидния профил – например LDL над 4 единици.


Важно е да се отбележи, че енцефалопатията не е самостоятелно заболяване, а протича на фона на други заболявания.


Физическата активност намалява скоростта на когнитивното увреждане в известна степен, особено при лек когнитивен спад. В по-тежките форми не се наблюдава отчетлив ефект.


За лечение и профилактика се препоръчват медикаменти за подобряване на кръвообращението в мозъка, неврометаболични стимуланти, ангиопротектори, прием на добавки с витамин В12, който има отношение към миелиновата обвивка, както и прием на омега-3 мастни киселини, ако тяхното количество не се осигурява в достатъчно количество с храната.


При проява на по-изразени симптоми, свързани с тревожност и депресивни епизоди се препоръчват и транквилизатори. За профилактика на инсулт се препоръчва прием на антикоагуланти за намаляване на риска от образуването на кръвни съсиреци.
Каква ще бъде прогнозата на заболяването зависи от етапа, на който се започне поддържащата терапия, като се има предвид и степента на мозъчно увреждане.


Важно е при тези пациенти да се избягва преумората – както физическа, така и психическа и да си осигуряват достатъчно сън.


Референции:
1. Progressive Multifocal Leucoencephalopathy, Clevelandclinic;

2. Dementia - Symptoms and causes, Mayo Clinic.