Болестта на Алцхаймер се характеризира както с нарушено функциониране на протеина Tau в мозъка на пациентите, така и с наличието на амилоидни плаки - агрегати от протеинови фрагменти, образуващи се около невроните.

 

Тези плаки предотвратяват правилното функциониране на невроните и невротрансмитерите.


 

Въпреки това се наблюдава натрупване на мед, желязо и цинк в тези плаки, присъстващи в мозъка на пациенти, засегнати от заболяването.

 

В допълнение, натрупването на мед може да предизвика оксидативен стрес, който води до разрушаване на невроните. 

 

При патоанатомично изследване на починал пациент от Алцхаймер можем да видим от 25% до 30% по-малко мозъчна материя.

 

Екип от учени от Националния център по здравни проучвания е фокусирал изследванията си върху тези амилоидни плаки, в които е установен излишък от мед.

 

Ако се наблюдава натрупване на мед в мозъка, това означава, че при пациенти с невродегенеративни заболявания настъпват нарушения в медната обмяна.

 

Резултати от проучването

Екипът е разчитал както на трансгенни, така и на нетрансгенни лабораторни модели.

 

При последните се наблюдава много по-ефективно моделиране на болестта на Алцхаймер, която в повече от 95% от случаите не е с генетичен произход, обясняват изследователите.

 

Учените са възпроизвели ранните стадии на болестта на Алцхаймер при тези лабораторни модели.

 

След това им е била приложена специална молекула, която изследователите са били разработили предварително, с цел да се предотвратят невродегенеративните изменения.

 

Установило се е, че загубата на памет е била предотвратена при лабораторните модели.

 

Как действа първата молекула срещу загуба на памет и невродегенеративни изменения?

Молекулата TDMQ20 е в състояние да извлече медта, натрупана в амилоидните плаки, и да я въведе отново в нормалната ензимна верига на мозъка чрез глутатиона - много важен редуктор в организма.

 

За да бъде лечението ефективно, е необходим ежедневен прием на тази молекула, дори на всеки два дни.

 

Установено е, че 16-дневното лечение напълно обръща когнитивното увреждане при лабораторни модели.

 

След три месеца лечението дори е довело до подобрения в поведението.

 

Не можем да регенерираме количествените загуби на неврони, но благодарение на тази молекула можем да се надяваме да блокираме прогресията на болестта и да избегнем влошаването още от първите симптоми, обясняват учените.

 

Целта е да се действа още от ранните етапи на заболяването, за да се блокира невронната дегенерация, а не в напреднал стадий, когато уврежданията вече са необратими.

 

Източници:

https://www.science-et-vie.com/corps-et-sante/alzheimer-reguler-le-cuivre-dans-le-cerveau-pour-stopper-la-perte-de-memoire-60821

https://pubs.acs.org/doi/full/10.1021/acschemneuro.0c00621