Допаминът и серотонинът, тези две вещества, не само стимулират нашите неврони, усилват нашите удоволствия, регулират настроенията ни.
Те напълно променят поведението на нашата ДНК и насочват експресията на гените. Те имат епигенетично действие и следователно са многогодишни.
Невронни реконфигурации
Тези два невротрансмитера непрекъснато оформят мозъците ни.
Всъщност, разположени в центъра и в основата на нашите две мозъчни полукълба, нервните центрове за производство на допамин и серотонин, допаминергичните и серотонинергичните неврони инервират, със своите дълги и разпръснати аксони, цялата ни мозъчна кора.
И като освобождават своят медиатор, те предизвикват каскада от невронни реконфигурации.
През последните години проучванията са установили връзката между краткосрочното действие на допаминергичните и серотонинергичните неврони и закотвянето на трайни епигенетични модификации в невроните, припомня Жан-Антоан Жиро.
Тези модификации дори са били охарактеризирани: промени в метилирането на повторения на цитозинови и гуанинови бази на ДНК или промени в химически белези, носени от молекулите на хистоните, около които е увита ДНК на хромозомите.
Тези епигенетични белези насърчават или потискат възможността за транскрибиране на гени в близост до тях.
Те постоянно контролират химическата активност на невроните и следователно нашето поведение.
При депресия, тези епигенетични модификации, предизвикани от дисфункция на серотонинергичните неврони, са спирачки за действието на антидепресантите, подчертава Патрисия Гаспар Блоа, невробиолог в Института по здраве и медицински проучвания.
Точната връзка между тези промени и действието на серотонина и допамина остава неизвестна.
Не е напълно ясно какво се случва между дифузията на тези две молекули в аксона на невроните и химичните промени в ядрото.
Досега никой не е изследвал наличието на серотонин и допамин в самите ядра на невроните.
Проучване от 70-те години на миналия век предполага, че само част от тези невротрансмитери се изнасят извън клетката, обяснява неврологът Иън Мейз.
Екипът на Иън Мейз е доказал, че серотонинът и допаминът могат директно да променят химически хроматина - тази структура, образувана от хистоновите белтъци, свързващи ДНК на хромозомите.
Те могат да действат вътре в ядрото и да се трансформират в епигенетични белези сами по себе си.
Пионерската работа на Мишел Бадер върху способността на серотонина да се свързва с протеините в тромбоцитите, за да улесни тяхната аглутинация и да насърчи коагулацията, е насочила интереса към това свойство на хроматина, пояснява Иън Мейз.
Серотонинът се свързва специфично с петата крайна аминокиселина на хистон H3, благодарение на действието на ензим, наречен TGM2.
Така е идентифициран изцяло нов епигенетичен белег: "серотонилация", същото важи и за допамина - "допаминилация".
Какво влияние имат тези нови епигенетични белези върху генната експресия и поведението ни и предават ли се в потомството?
Това серотонилиране стимулира диференциацията на стволовите клетки в серотонинергични неврони. Но връзката между този белег и други епигенетични промени и, в крайна сметка, поведението, остава да бъде установена.
Що се отнася до допаминилирането, то изглежда пряко свързано с рецидивите на кокаиновата зависимост.
Във всеки случай, това е, което се наблюдава при лабораторни модели.
По време на периода на абстиненция хроматинът на допаминергичните неврони на най-зависимите индивиди показва повишение на допаминилирането, обяснява изследователят.
Обратно, когато може да се даде воля на пристрастяването, това допаминилиране намалява по-рязко, отколкото при контролните групи.
Изследователят е установил същото наблюдение при хора според следсмъртни анализи на вентралната тегментална област при хора, пристрастени към кокаин.
"Допаминилиране" и "серотонилиране"
По този начин тези два нови невронаучни термина отварят перспективи за лечение на пристрастяване и депресия и дори за разбирането на нашето поведение.
Това са епигенетични модификации, които вероятно ще предизвикат ефекти в дългосрочен план, пояснява Патрисия Гаспар Блоа.
Те биха могли да обяснят закотвянето на тревожното поведение или времето на латентност от три до четири седмици между първия прием на антидепресанти и началото на техните ефекти.
Източници:
https://www.science-et-vie.com/corps-et-sante/hormones-du-plaisir-elles-s-impriment-dans-notre-cerveau-61112
https://www.science-et-vie.com/corps-et-sante/on-a-enfin-compris-comment-l-anesthesie-eteint-cerveau-10318
