Преждевременното изчерпване на яйчниковия резерв се определя като преустановяване на функцията на яйчниците преди навършване на 40-годишна възраст. Първоначално се наблюдава липса на менструация за период от поне 4 месеца, което се съчетава с повишаване на нивата на фокикулостимулиращия хормон – FSH. Преждевременната яйчникова недостатъчност е свързана с трайно понижаване на нивата на естрогена – хипоестрогенизъм, което води до значителни последствия за здравето на множество органи и системи.
В краткосрочен план се наблюдава поява на горещи вълни, изпотяване през нощта, сърцебиене и главоболие. В дългосрочен план обаче рискът за здравето е многостранен. Характерна е повишената честота на безплодие, остеопороза, сърдечносъдови и неврологични заболявания. Освен това се наблюдават и множество психоаоциални проблеми, сред които раздразнителност, безсъние, нарушения на концентрацията и трудности при запаметяване. Понижаването на естрогена води до атрофия на епитела, покриващ влагалището. Това е причина за вагинална сухота, дразнене и сърбеж в областта на влагалището. Тези промени имат негативно влияние върху сексуалното желание и могат да са причина за болка при полов акт – диспареуния.
Водеща причина за понижаване на продължителността на живота при пациентки с преждевременна овариална недостатъчност в повишеният риск от развитие на сърдечносъдови заболявания. Това се дължи на дисфункция на ендотела – вътрешният слой, покриващ кръвоносните съдове, нарушена функция на автономната нервна система, промяна в нивата на холестерола, както и инсулинова резистентност и нарушено действие на инсулина. Ниските нива на естеоген имат негативно влияние и върху здравето на костите. Хипоестрогенемията е причина за понижаване на костната плътност. За нарушенията в костното здраве допринасят и промените в нивата на фоликулостимулиращия хормон - FSH. Поддържаннето на оптимална костн плътност е в пряка зависимост с продължителността на овулаторните цикли.
Автоимунният оофорит - автоимунно възпаление на яйчниците е описан за първи път при пациентки с болест на Адисън и надбъбречен имунитет. Много по-често яйчниците са обект на автоимунна атака, свързана с автоимунни процеси в щитовидната жлеза или други, често неспецифични за органите, автоимунни реакции. Смята се, че 4–30% от случаите на първична яйчникова недостатъчност се дължат на автоимунни причини. Следователно рискът от автоимунни заболявания е повишен при засегнатите пациентки. Според наличните данни честотата на автоимунен хипотиреоидизъм, надбъбречна недостатъчност, диабет тип 1, хипопаратироидизъм и пернициозна анемия е повишена при пациентки с първична овариална недостатъчност.
Автоимунният тиреоидит изглежда е най-често срещаното автоимунно заболяване, което се наблюдава в съчетание с първичната недостатъчност на яйчниците. Установено е, че при близо 24 % от пациентките се установяват високи серумни концентрации на автоантитела срещу тиреоидната пероксидаза - антитиреопероксидазни антитела - antiTPO.Клиничният хипотиреоидизъм - понижена функция на щитовидната жлеза се наблюдава при около 8–20% от пациентките с първична яйчникова недостатъчност. Надбъбречната недостатъчност е друго заболяване, което се наблюдава често като причина за овариална недостатъчност. При 3,2% от пациентките се наблюдават повишени нива на 21-хидроксилаза.
Наблюденията са показали, че при приблизително 2-3% от жените се наблюдава асимптоматична автоимунна надбъбречна недостатъчност. Според други проучвания, при пациентките с автоимунно засягане на надбъбречните жлези, открито чрез наличието на автоантитела, се наблюдава 50% по-висок риск от развитие на надбъбречна недостатъчност.
Честотата на диабет тип 1 при пациентките с първична овариална недостатъчност според извършените проучвания е 2,5%. От друга страна, неавтоимунните форми на яйчникова недостатъчност могат да бъдат свързани с повишен риск от развитие на автоимунни заболявания. Установено е, че ранната менопауза, включително поради хирургично отстраняване на яйчниците, както и тази, която естествено настъпва на възраст под 45 години, е свързана с повишен риск от развитие на системен лупус еритематозус и ревматоиден артрит. Патофизиологичните механизми, свързани с тези процеси, са сложни. Предполага се, че имуномодулаторните ефекти на естрадиола, особено върху функцията на Т хелперните клетки, са от ключово значение в тези процеси.
Референции:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK589674/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4059950/
