При псориазис се наблюдава продължително възпаление, което води до неконтролирано разрастване на кератиноцитите и нарушения в тяхната диференциация. Хистологичната находка на псориатичните плаки се характеризира с акантоза - епидермална хиперплазия, която покрива възпалителните инфилтрати. Те са изградени от дермални дендритни клетки, макрофаги, Т-клетки и неутрофили. Наблюдават се също и процеси на неоваскуларизация - образуване на нови кръвоносни съдове.
Нарушенията във вродения и придобития имунен отговор са причината за развитието и поддържането на възпалителния процес при псориазис. Активирането на вродения имунен отговор под действието на вътрешни фактори или цитокини се съчетава с автовъзпалителни процеси при някои пациенти, а при други - автоимунни процеси, медиирани от действието на Т-клетките. При псориазис се наблюдават характеристики на автоимунен процес, протичащ на фона на автовъзпалителна среда. В някои случаи тези механизми се потенцират помежду си или преминават един в друг.
Клиничната находка е най-забележима във външния слой на кожата, който е изграден от кератиноцити. Развитието на псориатичните плаки не се ограничава с възпалението в епидермиса. За тези процеси има значение и взаимодействието на кератиноцитите с различни клетъчни линии - тези на вродения и придобития имунитет, които също присъстват в дермата. Патогенезата на псориазиса се състои от инициираща фаза, която може да бъде предизвикана от травма, инфекция или прием на някои вещества и поддържаща фаза, която се характеризира с хронична прогресия на клиничната изява.
Установено е, че дендритните клетки изпълняват водеща роля в иницииращите фази на заболяването. Те са антиген-представящи клетки. Един от механизмите, по които се предполага, че се развива псориазиса, включва разпознаването на антимикробните пептиди. Те се секретират от кератиноцитите в отговор на тъканна увреда и са свръхекспресирани при кожа, засегната от псориазис. Един от тези пепдиди е LL37, известен още като кателицидин. Счита се, че той има патогенетична роля в генезата на псориазиса. Отделя се от увредените кератиноцити и образува комплекси с генетичния материал на други увредени клетки. Активирането на придобития имунен отговор посредством действието на различните видове Т-клетки предизвиква поддържащата фаза на псориатичното възпаление. Цитокините, отделяни от тези клеки, активират пролиферацията на кератиноцитите в епидермиса.
Референции:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6471628/
