Учени от Института по биология и имунология на размножаването на БАН правят връзка между тежкото протичане на COVID-19 и свръхреакция на сложен белтъчен комплекс - инфламазомата NLRP3. Пилотните изследвания са започнали още през 2010-2011 г., а през 2016 учените са направили публикация в авторитетното списание Nature, съобщава БНР.


„Показахме, че активиране на инфламазома дори в клетки, които са традиционно смятани за имунотолерантни, създаващи имунотолерантна среда, може да доведе до клетъчна смърт и проинфламаторен отговор - отговор от страна организма, който протича с възпаление“, каза пред националното радио проф. д-р Сорен Хайрабедян от Института по биология и имунология на размножаването на БАН.


В ситуацията на епидемия с COVID-19 учените генерират хипотеза, която е в процес на експериментално доказване и е свързана със свръхактивиране на молекулния комплекс в заразените клетки на белия дроб.



„Проблемът е, че и клетките, които формират малките съдове и белодробните клетки – и двата вида имат този ензим, който вирусът използва, за да влезе в тях. В същото време и двата вида клетки имат инфламазоми, като заразяването и най-вероятно активирането на инфламазомата в белодробните клетки води до по-малки увреди, докато в съдовите клетки това е придружено с особен вид клетъчна смърт. Този процес води до тежко и бързо разрушаване на клетката, което пък като последствие има освобождаване на още повече фактори в околната среда и още по-бурно възпаление. Увреждането на клетъчните стени чрез масово загиване на клетките, води именно до такива запушвания на малките съдове“, поясни проф. д-р Сорен Хайрабедян.


По думите му инфламазомата е в основата на много патологии, свързани и с диабет, и с болестта на Алцхаймер, включително при синдрома на Кавазаки, който напоследък е описван при малки деца.


В момента усилията на екипа на проф. д-р д-р Хайрабедян са съсредоточени в изграждането на система, която имитира границата бял дроб – съдове. „Тестваме в реални условия как белтъците, които вирусът произвежда, има два-три кандидата, които в предишния вирус на SARS също са активирали инфламазомата, сега са мутирали значително. И предполагаме, че именно тази мутация може да е свързана с по-силна реакция, но трябва да го докажем“, допълва учения.


Според проф. д-р Сорен Хайрабедян са нужни и повече проучвания в посока на имунитета по отношение на COVID-19. „Имунният отговор не се изразява само в антитела, той означава и развитие на клетки на имунната памет, които впоследствие биха разпознали вируса, а това, което засега се знае, е че много от хората не развиват антитела и то след добре изявена клинична картина. Даже тези, които имат повече антитела, са прекарали по-тежко заболяването. Има един феномен, при който част от антителата, които се образуват срещу вируса, могат да го подпомогнат да влезе в клетките и да протекат по-тежко нещата. По-важно е дали ще развият хората добра имунна памет отстрана на клетъчния отговор. Тоест клетките убийци в организма, при този случай даже се смята, че някои от тези клетки убийци вече разпознават и части от предишни вируси, пак коронавируси, но са протичали леко. Може би затова при определена група хора протичането е по-леко.“