Гломерулонефритите са възпалителни заболявания на бъбречните гломерули. С изключение на острия гломерулонефрит, по начало те са автоимунни хронични рецидивиращи заболявания с редуване на релапс и ремисия, която може да настъпи спонтанно, терапевтично или изобщо да не настъпи при липса на лечение или резистентност и да доведе до хронична бъбречна недостатъчност. Патогенезата им е свързана с отлагане на имунокомплекси в гломерулите, което води до увреждане на филтрационната мембрана.


Клинично, гломерулонефритите се проявяват с оточни нефритен и нефрозен синдром. При нефритния синдром се наблюдава артериална хипертония, по-леки отоци, които могат да се появят само по лицето и глезените. Нефрозният синдром се проявява с по-сериозни генерализирани отоци до аназарка и изливи в кухините, дори белодробен оток.

 


И при двата синдрома се наблюдава протеинурия (наличие на белтък в урината над 200 мг), която може да бъде лека (до 1г /24 часа), умерена (до 3 г/24 ч.) и тежка (над 3 г/24 ч.), като при нефрозния синдром тя е обикновено тежка, а при нефритния лека до умерена. И при двата синдрома се наблюдава още хиперкоагулация, поради загуба на инхибитори на хемостазата с урината (антитромбин 3 и др.), дислипидемия (повишени триглицериди, LDL, VLDL, понижени стойности на HDL), микро- или макроскопска хематурия, левкоцитурия, повишен креатинин, намалена гломерулна филтрация и др.


Протеинурията е най-сигурният белег за оценка на активността на един гломерулонефрит.


Усложненията при ненавременно лечение или резистентен гломерулонефрит включват прогресираща хронична бъбречна недостатъчност, която в крайна сметка налага хемодиализа и бъбречна трансплантация, тромбози на крайниците и белодробна тромбемболия, поради повишената хемокоагулация; тежки генерализирани отоци, хипертонични кризи със съответните рискове и др.


Острият гломерулонефрит се нарича още постстрептококов гломерулонефрит и етиологично е резултат най-често от гърлени инфекции с бета-хемолитични стрептококи от група А (серологични щамове 1, 3, 4, 6, 12) и по-рядко кожни стафилококови инфекции. Най-често засегнати са деца, основно момчета до 15 години. Вероятността за развитие на постстрептококов гломерулонефрит след гърлена инфекция със стрептококи е около 15%. 


Патогенетично, стрептококови антигени образуват имунни комплекси с имуноглобулин G и C3, които се отлагат по външната страна на гломерулната базална мембрана. Това води до каскада от активиране на комплемента, коагулационна и кининова, инфилтрация с различни левкоцити и в крайна сметка увреждане на гломерулите. Хистологично се установява мезангиална и ендотелна пролиферация, левкоцитна инфилтрация.


Клинично, 1-2 седмици след гърлена стрептококова инфекция и 2-3 седмици след стафилококова кожна инфекция се наблюдава макроскопска хематурия (розова до кафява урина), леки до умерени отоци по лицето и крайниците, тъпа болка в поясната област, олигурия. При деца особено може да има гадене, повръщане и субфебрилност.


Лабораторно, е повишено специфичното тегло на урината, има изобилие от еритроцити в седимента с дисморфия, левкоцитурия, еритроцитни цилиндри. Протеинурията е умерена (до 3 г/24 ч). Може да има леко повишение в креатинина и уреята.


Диагнозата се поставя на базата на анамнестичните данни за скорошно прекарана стрептококова или стафилококова инфекция, както и антистрептолизинов титър (AST) над 200 ТЕ. Понижена е и фракцията на C3, поради изчепването ѝ в имунните комплекси.

 

Повишаването ѝ, обратно, е признак на клинично оздравяване, което става нормално за 1-2 месеца. От гърлен или кожен секрет може да се изолират стрептококи или стафилококи, като се прилага и антибиотично лечение с пеницилини, цефалоспорини или макролиди за 7-15 дни.


Острият постстрептококов гломерулонефрит се излекува напълно и се лекува основно симптоматично – по отношение на храненето се ограничава приема на течности, заради хиперволемията, която настъпва (приемът на течности не трябва да надвишава диурезата от предишния ден плюс 500 мл), изключване на солта и солените храни от диетата, бримкови диуретици (фуроземид) за увеличаване на диурецата и повлияване на хиперволемията; хипертонията се повлиява добре с калциеви антагонисти, като за предпочитане е да се избягват старите дихидропиридини (нифедипин), заради рефлекторната тахикардия. Поради понижената ренинова активност и увеличен бъбречен плазмопоток, не се прилагат ACE-инхибитори и бета-блокери. При наличие на хиперкалиемия или белодробен оток, както и липса на отговор към диуретиците може да се наложи провеждане на хемодиализа.


Поначало пациентите с остър гломерулонефрит оздравяват за няколко месеца – до няколко седмици отшумяват отоците и хематурията, а еритроцитурията и протеинурията остава за още няколко месеца. За поставянето на диагнозата не е необходима пункционна бъбречна биопсия, но ако протеинурията не отшумява до една година, тя трябва да се проведе, както и да се изследват автоантителата, за да се изключат IgA гломерулонефрит, лупусен нефрит и др.

 

Невинаги протичането на постстрептококовия гломерулонефрит е така драматично с макроскопска хематурия. Понякога се наблюдават само промени при анализ на урината, като това не изключва задължителната необходимост от адекватно лечение.