Солта, приемана с храната, повишава кръвното налягане при някои хора, което ги излага на по-висок риск от сърдечносъдови заболявания и летален изход.
Изследователски екип, ръководен от Университета Вандербилт, е установил, че активирането на инфламазомата NLRP3 - протеинов комплекс, участващ във възпалителния отговор в имунните клетки, допринася за чувствителната към солта хипертония.
Проучването е публикувано в Circulation Research.
При около 50% от хората с хипертония се наблюдава прекомерно повишаване на кръвното налягане след консумация на солена храна, както и при 25% от хората с нормално кръвно налягане, поясняват учените.
Повишаването на кръвното налягане в отговор на солта може да бъде достатъчно значително, за да причини инфаркт, инсулт и дори внезапна сърдечна смърт, но въпреки това не е проучвано досега и не се лекува целенасочено.
Учените са изследвали ролята на имунните клетки при хипертония, чувствителна към сол.
Преди това те са установили, че натриевият канал ENaC опосредства навлизането на сол в имунните клетки, което води до образуването на реактивни молекули, наречени изолевугландини и развитие на възпалително, автоимунно-подобно състояние при хипертония.
Изследователите са използвали стационарен протокол за натоварване и изчерпване на солта, за да характеризират участниците като чувствителни към сол или не и за да проучат реакциите в техните кръвни клетки.
Учените са установили, че инфламазомата NLRP3 в специфичен подтип моноцити - вид имунни клетки, се е променяла динамично при чувствителни към сол пациенти, което е водило до увеличаване на кръвното налягане при прием на сол.
Инхибирането или премахването на инфламазомата е елиминирало чувствителността на кръвното налягане към солта и добавянето й обратно - чрез прехвърляне на кръвни клетки, е възстановило чувствителността към сол.
Изследователите са установили, че активирането на инфламазомата зависи от навлизането на сол през ENaC канала и от производството на изолевугландини.
Активирането на инфламазомата в тези имунни клетки се определя като потенциален биомаркер, за да се разбере дали пациентът – със или без високо кръвно налягане – е чувствителен към сол или не.
Това може да служи като инструмент за намаляване на сърдечносъдовия риск.
Резултатите предполагат, че трябват допълнителни проучвания върху инхибиторите на ENaC и IL-1beta - възпалителен цитокин, произведен от инфламазомата.
Инхибирането на ENaC има ограничена ефективност при лечението на хипертония в общата популация и предишно клинично проучване не е показало ефикасност на блокирането на IL-1beta за намаляване на кръвното налягане, въпреки че досега не е била проучвана и чувствителността към сол.
Такива инхибитори могат да бъдат ефективни за намаляване на риска от сърдечносъдови заболявания при хора с чувствителност към сол.
Изследователите все още насочват усилията си, за да разберат как се регулират компонентите на този механизъм в имунните клетки и как се характеризира ENaC канала в тези клетки.
ENaC канала в имунните клетки е напълно различен от ENaC в бъбреците.
Учените поясняват, че ако можем конкретно да се насочим към ENaC в имунните клетки, то ще сме в състояние да излекуваме чувствителността на кръвното налягане към солта.
Референции:
https://dx.doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.122.320818
