Какво представляват CD8 + Т-лимфоцитите?
След като МНС-пептидният комплекс (главния комплекс на тъканната съвместимост) бъде представен на повърхността на клетка, Т-клетката използва своя рецептор, за да разпознае антигена и да се активира.
MHC-комплекс от клас I активира CD8 + Т-лимфоцитите. Тези лимфоцити са класифицирани като такива, тъй като съдържат CD8 ко-рецептор в клетъчните си мембрани. Около 40% от Т-клетките имат този рецептор. Когато CD8 + Т-клетките бъдат активирани, започват да се размножават чрез усилено митотично делене (клонална експанзия) и се диференцират в цитотоксични Т-клетки (или Т-килъри, Т-убийци).
Както подсказва името, цитотоксичните Т-клетки са отговорни за убиването на собствените клетки на организма, които са били заразени от вирус или са мутирали в ракови клетки.
Повечето ядрени соматични клетки в човешкото тяло имат MHC протеини от клас I на повърхността си. Когато клетка е засегната от инфекция, тя премества част от антигена към своя главен комплекс на тъканна съвместимост (MHC), за да предупреди циркулиращите CD8 + Т-клетки, че е заразена. Тези активирани CD8 + Т-клетки (цитотоксични клетки) се прикрепят към заразената клетка и секретират молекули, които индуцират апоптоза (програмирана клетъчна смърт). Този процес се разглежда като „целувка на смъртта“ и е най-често срещан в клетките на организъм, заразен от вирус.
Какво представляват CD4 + Т-лимфоцитите?
Главния комплекс на тъканната съвместимост (MHC) от клас II активира CD4 + Т-клетки. Точно както при CD8 + Т-клетките, CD4 + Т-клетките се наричат така, тъй като имат CD4 ко-рецептор върху мембраните си. Около 50-60% от Т-клетките имат този рецептор.
Когато CD4 + Т-клетки бъдат активирани, те се размножават и диференцират в помощни Т-клетки (Т-хелпери). Помощните Т-клетки са отговорни за подпомагането на имунния отговор чрез активиране на допълнителни имунни клетки, когато тялото е атакувано от извънклетъчни патогени, като бактерии и гъбички.
Когато извънклетъчните патогени навлязат в тялото, първо се активира вроденият имунен отговор. Обикновено патогените съдържат антигени, които биват обработени и представени директно върху MHC протеини от клас II.
След представянето на антигена, CD4 + Т-клетките се активират в помощни Т-клетки. Помощните Т-клетки се разделят допълнително на TH1 и TH2 клетки. Дендритните клетки определят в кой вид помощни Т-клетки ще се превърнат тези лимфоцити въз основа на активираните първоначално рецептори.
Ако CD4 + Т-клетките се активират в TH1 клетки, те имат функцията да помагат за атакуване на извънклетъчните патогени чрез увеличаване на фагоцитната активност на макрофагите (способността да поглъщат и разрушават чужди частици), които вече са на мястото на инфекция. Освен това TH1 клетките набират още повече фагоцитни клетки, както и активират допълнителни цитотоксични Т-клетки.
Понеже TH1 клетките увеличават взаимодействията между клетките на имунитета, активирането на TH1 е част от клетъчно-медиирания адаптивен имунен отговор.
TH2 клетките, от своя страна, подпомагат активирането на B-клетки, когато в тялото присъстват извънклетъчни патогени. Това е част от хуморалния адаптивен имунен отговор, тъй като води до увеличаване на антителата, които се отделят в кръвта и лимфните възли.
Чрез подпомагането за активирането на В-клетките, създадените антитела се прикрепят към патогените. Това може да доведе до няколко резултата. Те могат да причинят опсонизация на патоген (антителата го маркират, за да могат другите клетки да го разпознаят и унищожат), като го покрият, така че той лесно да бъде погълнат от фагоцитите.
Също така антителата могат да неутрализират патогена, като го блокират, пречейки му да заразява човешки клетки. Освен това антителата притежават способността да причинят аглутинация на патогените, като ги слепват (като по този начин също намаляват способността им да заразяват). И накрая, те могат да стимулират системата на комплемента, състояща се от редица малки протеини, намиращи се в кръвния поток, които атакуват патогените, като пробиват мембраните им.
Библиография:
Freeman, S., Quillin, K., Allison, L. A., Black, M., Podgorski, G., Taylor, E., & Carmichael, J. Biological science (Sixth edition.)
Kumar, V., Abbas, A., Aster, J. Robbins Basic Pathology (Ninth Edition)