Проучването на рака често включва многостранен подход. Изследването на нови лечения и откриването на нови методи за унищожаване на туморите е от първостепенно значение. В същото време също така е жизненоважно разбирането на механизмите, които водят до рак на първо място.

 

Група учени от университета в Копенхаген в Дания са се съсредоточили особено в механизмите за поправката на ДНК. Когато една клетка се дели, ДНК в нея също се дели и репликира. Понякога тази репликация е несъвършена и води до мутация. Мутации могат да възникнат и по време на нормални метаболитни процеси или поради външни фактори, като тютюнопушене или излагане на ултравиолетова светлина.


 

С времето могат да се натрупат мутации. В някои клетки това причинява състояние на латентност, наречено сенесценция. В други клетки завършва с програмирана клетъчна смърт (апоптоза). Други клетки губят способността си да разбират зададените им инструкции и започват да се делят извън контрол, като в крайна сметка образуват рак. След около шест мутации една клетка може да стане ракова.

 

Тъй като увреждането на ДНК е естествена част от живота, клетките са разработили молекулярни системи, за да го поправят. Научните изследователи наскоро са проучили един от основните механизми на развитието на тумори. Тези открития са били публикувани в списанието Nature Cell Biology.

 

Клетките притежават две основни възстановителни системи – едната, от които е много по-ефективна от другата. Най-добре работещата възстановителна система използва процес, наречен хомоложна рекомбинация. Авторите на проучването я описват като безупречната система. Тази система създава перфектна 3-D замяна на повредената ДНК, докато по-малко точният метод просто „залепва“ ДНК низовете заедно по по-случаен начин, оставяйки място за грешки.

 

В усилията си да разбере как една клетка решава кой от двата механизма да използва, екипът е идентифицирал "скенер" в клетките. Този скенер представлява протеин, който сканира хистоните в клетката и на тази основа решава дали да активира или не безупречното възстановяване на ДНК. Веднъж задействан, този механизъм поправя мутации, които иначе биха могли да доведат до онкологично заболяване. Разбирането на това как тялото насърчава този процес би било полезно за учените, които искат да намерят начин за предотвратяването на появата на рак.

 

Хистоните са протеини, които помагат за пакетирането на ДНК, те също играят роля в регулирането на генната експресия. Когато учените са изследвали двата процеса за възстановяване на ДНК, те са открили, че по-малко ефективният метод за възстановяване на ДНК е много по-лесен за задействане, така че тялото го използва по-често.

 

Изследователите вече са описали множество „туморни супресори“, един, от които е BARD1. Туморните супресори са гени, които прекъсват една от стъпките между здрави клетки и ракови клетки, намалявайки риска от развитие на рак. В това скорошно проучване екипът е показал, че BARD1 действа като скенер. Това е първият път, в който учените са наблюдавали BARD1 да функционира по този начин.

 

Авторите на това изследване посочват, че BARD1 задейства каскада от „пратеници“, които активират безупречната система за възстановяване на ДНК, като по този начин коригират мутациите и в крайна сметка намаляват риска от рак.

 

Когато една клетка се готви да се раздели на две, за кратко време тя носи два идентични ДНК низа. BARD1 открива кога клетката е в тази фаза и, ако е, блокира по-малко ефективната система за възстановяване на ДНК. Безупречното възстановяване започва и използва дублиращата се верига, за да поправя безупречно ДНК. Следвайки тези констатации, изследователите се надяват да намерят начини за повлияване на тези възстановителни механизми за създаване на нови и подобрени лечения за рак.

 

Референции:
1. Nature Cell Biology. H4K20me0 recognition by BRCA1–BARD1 directs homologous recombination to sister chromatids
2. Cancer Research UK. How cancer starts
3. Medical News Today. Preventing cancer: 'Flawless' DNA repair offers insight