Хиперсензитивният пневмонит представлява белодробно заболяване, което се характеризира със сложна имунологична реакция на белодробния паренхим в отговор на повтарящо се вдишване на алерген. Тежестта на заболяването и клиничната му изява варират в зависимост от инхалирания антиген и неговото количество.
Традиционно хиперсензитивният пневмонит има остра, подостра и хронична форма възоснова на неговото протичане и представяне. Многобройни антигени могат да индуцират имунен отговор и да причинят специфична форма на заболяването при податливи лица. Тези антигени могат да бъдат широко класифицирани като бактерии, гъбички, животински протеини, растителни протеини, вещества с ниско молекулно тегло и метали.
Експозициите на алергените обикновено се случват при специфични професии или хобита, но могат да възникнат и в дома и в непосредствената среда. Интересното е, че само малка част от лицата, които са изложени на тези антигени, развиват хиперсензитивен пневмонит. Това води до предположенията, че състоянието се предизвиква от сложно взаимодействие между генетични предразполагащи фактори на засегнатото лице и агенти на околната среда.
Пушенето на цигари намалява риска от развитие на клинично значим хиперсензитивен пневмонит. Доказано е обаче, че пушачите, които развиват състоянието, имат по-тежко протичане и по-висок риск от фатален изход.
Имунологичните механизми, водещи до развитието на хиперсензитивен пневмонит, не са напълно изяснени, въпреки че се смята, че състоянието е резултат от анормален имунен отговор след инхалиране на вещества с ниско молекулно тегло при податливи лица, което води до възпаление, образуване на грануломи и в някои случаи постоянно увреждане и фиброза.
След вдишване на антигенни частици се стимулират антиген-представящи клетки, като активирани макрофаги и дендритни клетки. Причините за това не са напълно известни, но е възможно да се дължи на повтаряща се експозиция, генетично базирани разлики в структурите, участващи в обработката на антигена, и адювантни (допълнителни) модулиращи фактори.
Рецепторите за разпознаване, включително toll-like рецептори (TLRs), са критични елементи в инициирането на този имунен отговор. TLR-2 и -6 разпознават диацил липопептиди и липотейхоева киселина върху бактериални клетъчни стени. TLR-6 е важен при образуването на грануломи. Установено е в лабораторни условия, че други рецептори като TLR-9 и дектин-1, също допринасят за възникването на хиперсензитивен пневмонит и насърчават диференциацията на Th17 (T-хелпери), което предизвиква допълнително възпаление и фиброза.
Дендритните клетки участват в инициирането на адаптивния имунен отговор чрез мигриране към лимфните възли и подготвяне на Т-клетъчния имунен отговор. Лицата с хиперсензитивен пневмонит имат повишени нива на дендритни клетки в техния белодробен паренхим след провокация с антиген.
Успоредно с това, инхалираният антиген също се свързва с IgG антитела, което инициира каскадата на комплемента и произвежда странични продукти, включително C5, който допълнително стимулира макрофагите. Анализът на серумните IgG-специфични антитела може да бъде използван в диагностиката за хиперсензитивен пневмонит.
Референции:
1. Wiley Online Library. Hypersensitivity pneumonitis: Current concepts in pathogenesis, diagnosis, and treatment
2. National Center for Biotechnology Information (NCBI). Deepak Chandra; Sujith V. Cherian. Hypersensitivity Pneumonitis
3. Davidson J, McErlane J, Aljboor K, Barratt SL, Jeyabalan A, Medford ARL, Borman AM, Adamali H. Musical instruments, fungal spores and hypersensitivity pneumonitis
4. Greenberger PA. Hypersensitivity pneumonitis: A fibrosing alveolitis produced by inhalation of diverse antigens
