Една от първоначалните хипотези за дълголетието на организма включва твърдението, че стареенето е естествен резултат от ентропията (действие на постепенно нарушаване) върху клетките, тъканите и органите на тялото – бавна деградация, водеща до тяхната нефункционалност. Налице обаче са и доказателства, че остаряването е поне отчасти генетично регулирано.

 

Съществуват многобройни случаи на промени в тъканите с напредване на възрастта. Обичайна е умерена степен на атрофия на тъканите. Свиването на тимуса е особено важно с оглед на неговата роля в имунологичната защита. Намаляването на функционалните клетки (паренхим) и заместването им с клетки на съединителната тъкан се наблюдава в костния мозък и кожата. В бъбреците се губят цели секреторни структури (нефрони). Броят на секреторните клетки на панкреаса, щитовидната жлеза и други органи също намалява.


 

Освен това съединителната тъкан се променя, ставайки все по-твърда. Това прави органите, кръвоносните съдове и дихателните пътища по-малко еластични. Клетъчните мембрани също се променят и много тъкани стават по-малко ефективни при обмена на въглероден диоксид и други отпадъчни вещества за кислород и хранителни вещества. В някои тъкани могат да се развият повече възли, което също ги втвърдява.

 

Важна възрастова промяна е натрупването на пигменти и инертни (вероятно вредни) материали вътре в клетките и в междуклетъчното пространство. Пигментът липофусцин се натрупва в клетките на сърцето, мозъка, очите и други тъкани. Този пигмент при хората не се открива в млада възраст, но особено в сърцето се увеличава, за да състави малък процент от клетъчния обем при напредване на възрастта. Амилоидът, неразтворим протеиново-въглехидратен комплекс, се увеличава в тъканите в резултат на стареенето. Предполага се, че той е продукт на автоимунни реакции – реакции на имунната система, погрешно насочени срещу самия организъм. В краен случай на рядко автоимунно заболяване - амилоидоза, определени органи са практически "задушени" от амилоид.

 

Следи от метали също се натрупват в различни тъкани с възрастта, въпреки че количествата им са много малки, някои метали могат да отровят ензимните системи и да стимулират мутации, които могат да доведат до рак. Извънклетъчните сигнали преминават в и извън клетката през мембраната, тъй като са от критична важност за здравето на клетката. Клетките придобиват геометрични аберации, които са последствие от деградация и стрес върху цитоскелета, докато стареят, което може да промени текстурата на повърхността в стареещите еритроцити (червени кръвни клетки). Рециклирането на клетъчните сигнални молекули в клетъчната мембрана става нерегулирано с напредване на възрастта, което води до прекъсване на клетъчните сигнални пътища, които насърчават дълголетието.

 

Референции:
1. National Center for Biotechnology Information (NCBI). The cell biology of aging
2. Encyclopedia Britannica. Changes in tissue and cell morphology
3. Aguilaniu H, Gustafsson L, Rigoulet M, Nystrom T. Asymmetric inheritance of oxidatively damaged proteins during cytokinesis. Science