Хормоните на щитовидната жлеза влияят върху липидния метаболизъм. Промените във функциите на щитовиднcта жлеза водят до промени в концентрациите на общия, “лошия” LDL и “добрия” HDL холестерол. Освен това често се наблюдават високи серумни концентрации на триглицериди, аполипопротеин А и аполипопротеин В. Водещата причина за хиперхолестеролемията е натрупването на LDL холестерол поради намаляване на броя и активността на LDL рецепторите на клетъчната повърхност, което води до понижено разграждане на “лошия” холестерол в черния дроб.
Хипотиреоидизмът, който е една от най-честите вторични причини за дислипидемия, е свързан с повишен риск от атеросклероза и развитие на сърдечносъдови заболявания. Атеросклерозата се развива при пациенти с хипотиреоидизъм като следствие от множество механизми, включително хиперлипидемия, състояние на хиперкоагулация, ендотелна дисфункция и повишена артериална ригидност, което води до артериална хипертония.
Атерогенните липидни промени при хипотиреоидизъм, подобно на тези в стойностите на кръвното налягане, изглежда се развиват бързо. Дори леко понижените стойности на fT4 са свързани с липиден профил, който предполага към атеросклеротични изменения в съдовете.
Освен дислипидемия, промените в коагулационните параметри са характерни при нарушенията във функцията на щитовидната жлеза, които са своеобразна причина за характерните атерогенните промени. Понижен брой на тромбоцитите, повишаване на процесите на агрегация и аглутинация, промяната в активността на фактора на фон Вилебранд, понижените нива на няколко коагулационни фактора като фактор VII, VIII, IX, XI и плазминогенен активатор-1 са характерни находки при хипотиреоидизъм. Всичко това води до състояние на хиперкоагулация.
При субклиничен хипотиреоидизъм и автоимунни заболявания на щитовидната жлеза е установено повишено ниво на фибриноген, по-високо ниво и активност на фактор VII и инхибитор-1 на плазминогенния активатор, което води до хиперкоагулация - повишена склонност към сисирване на кръвта. Механизмите, които водят до промени в коагулационните параметри при хипотиреоидизъм, не са напълно изяснени. Смята се, че значение има директният ефект на хормоните на щитовидната жлеза. Въпреки това, все още не е ясно дали недостигът на щитовидни хормони или повишените нива на TSH, или и двете, са отговорни за промяната в коагулационните параметри.
Артериалната ригидност е положително свързана с развитието на систолна хипертония, коронарна артериална болест, инсулт и сърдечна недостатъчност, които са водещите причини за леталитет в развитите страни. Атеросклеротичните изменения по съдовете водят до повишаване на кръвното налягане, повишено сърдечно следнатоварване и са независим индикатор за сърдечносъдовия риск. Предишно проучване е показало, че хипотиреоидизмът е свързан с повишаване на аортната ригидност и кръвното налягане. Установено е високо разпространение на диастолна хипертония при пациенти на възраст над 50 години с клинично изявен хипотиреоидизъм. Въпреки това, понижената функция на щитовидната жлеза като причина за хипертония често се пренебрегва.
Референции:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6652798/#:~:text=Elevated%20diastolic%20blood%20pressure%20is,with%20an%20increased%20salt%20sensitivity.
