Синдромът на хроничната умора, известен също като миалгичен енцефаломиелит, е комплексно мултисистемно заболяване, което обикновено се характеризира с тежка умора, когнитивна дисфункция, проблеми със съня, автономна дисфункция (неправилно функциониране на автономната нервна система) и неразположение след усилие, което може сериозно да увреди способността на пациентите да извършват своите ежедневни дейности.

 

Ето защо ранната диагностика и бързото лечение са от решаващо значение за предотвратяване на високата заболеваемост от синдром на хроничната умора и неговият огромен ефект върху качеството на живот.


Патофизиологичните механизми, водещи до синдрома на хроничната умора, не са напълно изяснени.

 

Предполага се, че промяната в нервната система възниква вторично на нежеланите реакции на тялото към често срещани антигени. Това води до промени в клетъчно-медиирания имунитет, активиране на окислителните пътища и промяна в невроендокринните и автоимунните реакции срещу невроните. Множество проучвания показват промени във функционирането на клетките естествени убийци (NK), интерлевкините и намаления отговор на Т-клетките към специфични антигени.

 

Има данни за продължаващо възпаление, както е показано от повишеното производство на различни провъзпалителни интерлевкини, което също обяснява неразположението и грипоподобните симптоми, от които пациентите често се оплакват при синдром на хроничната умора.

 

Повишен оксидативен стрес

Някои проучвания съобщават, че пациенти със синдром на хроничната умора имат значително повишен оксидативен стрес, който играе жизненоважна роля в етиопатогенезата на заболяването. Има увеличение на биомаркерите на оксидативен стрес като окислен LDL (липопротеини с ниска плътност) и някои простагландини и в същото време намаляване на количествата на антиоксиданти като глутатион.

 

Окислителното увреждане трансформира мастните киселини и протеините в имуногенни мишени. Свободните радикали също увреждат веригата за пренос на електрони (причинявайки нарушено производство на енергия) и митохондриите. Механизмът, който стои в основата на митохондриалната дисрегулация, не е напълно известен.

 

Промяна на естествените клетки убийци (NK)

Проучванията показват по-малък брой CD3-CD57 лимфоцити, които са вид NK клетки, докато нивата на цитотоксичните Т-клетки не са променени.

 

В-клетъчно увреждане

Профилът на B-клетъчните субпопулации може да бъде променен при синдрома на хроничната умора. Синдромът на хроничната умора се свързва с повишено производство на CD20+ CD5+ В-клетъчни фенотипове, което корелира с повишено производство на автоантитела и свръхекспресия на CD21 маркери, действащи като рецептори за някои вируси.

 

Имуноглобулини

Има също промяна в броя и разпределението на имуноглобулините при пациенти със синдром на хроничната умора. Общото ниво на имуноглобулин G (IgG), особено подкласове IgG1 и IgG3, е значително по-ниско. Обратно, има повишаване на серумните нива на IgA и IgM срещу липополизахаридите на нормалните грам-отрицателни бактерии поради промени в чревната пропускливост. Те могат също да послужат като потвърждаващо доказателство за наличие на синдром на хроничната умора при даден пациент.

 

Автоимунитет

Проучванията също са открили автоантитела срещу определени невротрансмитери и неврони, водещи до промени в невротрансмитерния отговор, моделите на сън и неврокогнитивните способности. Учените са открили антинуклеарни антитела (ANA), анти-dsDNA антитела и антитела срещу невронни и ендотелни клетки при тези пациенти. Освен това в такива случаи са открити и антитела срещу мускариновите M1 ацетилхолин бета-адренергични рецептори. Смущението в тези рецептори може да обясни симптомите на автономна дисрегулация.

 

Референции:
1. Lorusso L, Mikhaylova SV, Capelli E, Ferrari D, Ngonga GK, Ricevuti G. Immunological aspects of chronic fatigue syndrome
2. Kennedy G, Spence VA, McLaren M, Hill A, Underwood C, Belch JJ. Oxidative stress levels are raised in chronic fatigue syndrome and are associated with clinical symptoms
3. Maes M. Inflammatory and oxidative and nitrosative stress pathways underpinning chronic fatigue, somatization and psychosomatic symptoms
4. Morris G, Maes M. Mitochondrial dysfunctions in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome explained by activated immuno-inflammatory, oxidative and nitrosative stress pathways