Тиреостимулиращият хормон - TSH е гликопротеинов хормон, който се произвежда от предния дял на хипофизата. Той има значение за растежа на фоликулните клетки на щитовидната жлеза, което води до нейното уголемяване. Хипоталамо-хипофизната ос регулира освобождаването на TSH. Невроните в хипоталамуса освобождават TRH - тиреоосвобождаващ хормон, който стимулира тиреотропните клетки от предния дял на хипофизата да секретират TSH. Последният, от своя страна, стимулира тироидните фоликулни клетки да отделят хормони на щитовидната жлеза - трийодтиронин - Т3 и тетрайодтироксин - Т4.
Трийодтиронинът - Т3 е активната форма на хормона на щитовидната жлеза. Въпреки че представлява само 20% от отделеното количество хормони, по-голямата част от Т3 се образува в резултат на периферното превръщане на Т4 в Т3. Тетрайодтироксинът - Т4 представлява повече от 80% от количеството отделени хормони. Т4 и Т3 могат да окажат отрицателна обратна връзка върху предния дял на хипофизата - при високи нива на Т3/Т4 се понижава секрецията на TSH и обратно - ниските нива на Т3/Т4 водят до повишено отделяне на TSH.
Какви са промените в нивата на хормоните при заболявания на щитовидната жлеза?
Заболяванията на щитовидната жлеза могат да се дължат както на патологични изменения в самата жлеза, така и на вторично засягане в резултат на други процеси. Заболяванията на щитовидната жлеза могат да се характеризират както с понижена, така и с повишена функция на жлезата. Хипертиреоидизъм - повишена функция на щитовидната жлеза се наблюдава при прекомерен синтез или отделяне на щитовидни хормони. Хипотиреоидизмът, от друга страна, е резултат от недостатъчно и понижено производство на тези хормони.
При първичен хипертиреоидизъм щитовидната жлеза произвежда високи количества Т3 и Т4, които чрез инхибиране на отрицателната обратна връзка, потискат секрецията на TSH от предния дял на хипофизата. При първичния хипотиреоидизъм щитовидната жлеза произвежда недостатъчни количества от хормоните Т3 и Т4, което води до загуба на инхибирането на отрицателната обратна връзка и повишено производство на TSH от предния дял на хипофизата. При вторичния хипертиреоидизъм в предния дял на хипофизата се синтезират големи количества TSH, които, от своя страна, стимулират фоликуларните клетки на щитовидната жлеза да отделят щитовидни хормони в прекомерни количества. Ако предният дял на хипофизата произвежда ниски нива на TSH, липсата на стимулация на щитовидните фоликуларни клетки води до понижаване на нивата на Т3 и Т4, което е причина за вторичен хипотиреоидизъм.
Референции:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500006/
