Отдавна е известно, че тежката тиреотоксикоза - повишено количество хормони на щитовидната жлеза в кръвта може да доведе до сърдечна аритмия, което е една от основните причини за внезапен летален изход поради сърдечносъдови причини. Въпреки това, рискът за сърцето, свързан с лекия хипертиреоидизъм или хипотиреоидизъм, не е бил проучван досега. Анализ на 32 проучвания, проведени с 1,3 милиона участници, е показал, че дори леки отклонения във функцията на щитовидната жлеза могат да увеличат риска от сериозни сърдечносъдови заболявания.
Как трябва да се лекува лека дисфункция на щитовидната жлеза?
Нарушенията във функцията на щитовидната жлеза са установени като ключов рисков фактор за сърдечносъдовото здраве. Въпреки това, рискът все още не е установен при леки нарушения във функциите на щитовидната жлеза. В някои проучвания минималните повишения на хормоните на щитовидната жлеза и дори високите нормални концентрации в рамките на референтните стойности за здрави хора са свързани с повишен риск от внезапен летален изход поради сърдечносъдови причини, други проучвания не са показали такава връзка. Ето защо доскоро не е имало яснота за терапевтичния подход при субклинични форми на хипертиреоидизъм и хипотиреоидизъм.
При нов систематичен анализ изследователите са били проследили влиянието както на субклиничния хипотиреоидизъм, така и субклиничния хипертиреоидизъм, за да се установи риска от леталетет по сърдечносъдови причини. Установено е, че серумните концентрации на свободния тиреоиден хормон Т4 - FT4 корелират пряко с вероятността от летален изход и други нежелани сърдечносъдови усложнения.
Резултатите от проучванията предполагат, че сърдечносъдовият риск нараства непрекъснато с нарастването на концентрацията на FT4, докато съществува сложна U-образна рискова връзка с концентрацията на тиреотропин стимулиращия хормон - TSH. Тази двойственост може да се обясни с два различни модела на тироид-свързана аритмия.
В една от формите първичното заболяване на щитовидната жлеза директно повишава концентрацията на хормони на щитовидната жлеза и по този начин увеличава сърдечносъдовия риск. При другата форма - генетичните фактори, хроничният стрес и психологическото напрежение повишават зададената точка на регулаторната верига между хипофизата и щитовидната жлеза, така че индиректно повишената концентрация на FT4 също насърчава развитието на аритмия.
Резултатите от това проучване поставят фокуса върху необходимостта от персонализирана превантивна стратегия с цел контрол на сърдечносъдовия риск. Освен това функцията на щитовидната жлеза може да служи като биомаркер при пациенти с аритмия, който да позволява изграждането на адаптиран режим на лечение.
Референции:
https://dx.doi.org/10.3389/fcvm.2022.942971
