6. Какви са хроничните усложнения на латентния захарен диабет LADA?

Диабетна ретинопатия е основна причина за загуба на зрението в свтовен мащаб. Микросъдовите промени водят до исхемия, оформяне на нови незрели кръвоносни съдове, лесно податливи на кръвоизливи, предразполагащи към фиброзни промени, ангажиращи и стъкловидното тяло. Последните стават причина за отлепване на ретината и трайна загуба на зрението. Огледът на очните дъна и третирането на новосформираните съдове с лазер е основен подход в лечението на диабетната ретинопатия и профилактиката на най-сериозното и усложнение.

 

Диабетна нефропатия е отражение на микросъдовите промени в бъбрците. Усложнението протича абсолютно безсимптомно и еволюцията му кореспондира с компенсацията на захарния диабет. Показателите, които подлежат на проследяване са белтъка в 24 часова урина и креатинина в серума. Микроалбуминурията (30-300мг албумин в 24-часова урина) е първият белег за ангажиране на бъбреците от захарния диабет. В началото е обратима, но с напредване на заболяването при неадекватен гликемичен контрол се задълбочава, прогесира до макроалбуминурия (над 300мг/денонощие) и протеинурия до степен на нефрозен синдром. Серумният креатинин и отразеният по формула за възрастта и теглото креатининов клирънс са друг показател за бъбречната функция. В началото на диабета креатининовият клирънс е по-висок от този при недиабетици, над 120мл/мин, но с напредване на заболяването на един или друг етап започва трайното му понижение с регистриране на бъбречна недостатъчност при спадане на стойността под 60мл/мин. Лечението на диабетната нефропатия се състои в поддържане на кръвната захар близо до нормалната, поддържане на артериално налягане под 130/90mmHg, прием на медикаменти с нефорпротективен ефект (АСЕ-инхибитори и Aнгиотензин рецепторни блокери) при липса на противопоказания и диета, при която белтъците не натоварват бъбречната функция. При развитие на бъбречна недостатъчност се взимат мерки за лечение на всички нейни усложнения, включително анемия, ренална остеодистрофия и други. В терминалния стадий се преминава към перитонеална или хемодиализа.

 

Диабетна невропатия ангажира сензорните, моторни и автономни нервни валкана. Най-често се проявява под формата на дистална симтерична полиневропатия с позитивна симптоматика – изразяваща се в парене, гъделичкане, мравучкане, изтръпване, болки предимно в краката, по-рядко на горните крайници. Загубват се усетът за допир, вибрации, температура, отслабват кожно-сухожилните рефлекси. При болезнената невропатия типитчно е засилването на оплакванията през нощните часове, когато напрежението в краката намалява. С напредване давността на невропатията настъпва редукция на мускулната маса в подбедриците, с промяна в конфигурацията на стъпалата. За профилактиката на диабетната невропатия отново на първо място стои кръвнозахарния мониторинг, коригиране на всички рискови фактори като дислипидемия, хипертония, избягване консумацията на алкохол и спиране на тютюнопушенето, прием на витамини – В12, фолати, антиоксиданти като алфа-липоева киселина. В случаите на болезнена невропатия приложение намират медикаменти от групата на антидепресантите и антиконвулсантите.

 

Автономната невропатия ангажира влакната на вегетативната нервна система. Клинично това се проявява в сърдечно-съдова симптоматика като тахикардия при покой, ортостатична хипотония; ангажиране на гастро-интестиналния тракт с промени в мотилитета – забавено изпразване на стомаха, запек, диария; нарушения в изпразването на пикочния мехур, еректилна дисфункция; преразпределение в потоотделянето с хиперхидроза в горната половина на тялото и анхидроза на долните крайници. Липсата на възприятия за настъпваща хипогликемия също са белег на автономна невропатия.

 

Макросъдови усложнения се изразяват в по-високата честота на исхемичната болест на сърцето, включително инфаркта на миокарда, мозъчно-съдовата болест – както транзиторни исхемични атаки, така и исхемичен мозъчен инсулт, периферна съдова болест.

 

Диабетно стъпало е резултат от сензорния дефицит, смутената проприорецепция, автономната невропатия и анхидрозата, периферната съдова болест, нарушенията в заздравяването на раните. Моторно-сензорния дефицит води до редукция на мускулната маса, структурни промени в стъпалата с оформяне на 'пръст-чукче', пръсти на 'граблива птица'. В комбинация с носене и на неудобни обувки се създават условия за оформянето на калуси и травматизация на участъци от стъпалата. Поради сензорен дефицит те остават незабелязани, задълбочават се, създават се условия за вторично инфектиране от различна тежест до степен на остеомиелит – ангажиране на костта. Нарушеното кръвоснабдяване на крайниците също спомага за усложненията с промяна в цвета на кожата, температурата, заздравяването на раните.

 

Артропатията на Cartcot – представлява дислокация на костите на стъпалата, с фрактури и деформация и подуване на стъпалата. Сензорният дефицит предполага прогресивния характер на това състояние – поради липсата на болка или търпимата такава диабетикът продължава да ходи и да травмира краката.

 

Най-сериозното усложнение е гангрената, налагаща ампутация на крайника на различно ниво. Диабетиците следва да полагат щателна грижа за краката си с лична хигиена, подсушаване, редовен оглед за оформянето на калуси и рани, улцерации, носенето на подходящи обувки. При необходимост се насочва към подиатър.