1. Какви са особеностите на калциевата обмяна?

Калцият играе ключова роля в множество физиологични процеси в организма. Има отношение към нервната възбудимост и проводимост, към мускулната възбудимост и съкращаване, към тромбоцитната агрегация и коагулацията, процеса на секреция на ендокринните и екзокринни жлези и др.

 

Биологично активен в извънклетъчното пространство е йонизираният калций. Серумните му концентрации варират между 1,1 -1,3 mmol/l. Той представлява около 50% от тоталния калций в организма. Други 40% са свързани с белтъка, а още 10-15% са под формата на неорганични соли. Измерването на тоталния калций не винаги отразява нивото на биологично активния именно поради изменения предимно в другите две фракции.

 

Йонизираният калций в кръвта зависи от редица особености, включително хормонални и електролитни. Най-голямо значение за поддържане на нивото му в референтната област имат паратхормона на паращитовидните жлези и метаболитите на витамин Д.

 

В костите паратхормонът стимулира костната резорбция. В бъбрека ПТХ повишава абсорбцията на калциеви йони в дисталния тубул и обратно – инхибира фосфатната на ниво проксимален тубул. На ниво бъбречен паренхим ПТХ стимулира хидроксилиране на витамин Д на 1-алфа място до активния метаболит 1,25 (ОН)2 витамин Д (калцитриол). Чрез него ПТХ оказва ефектът си върху абсорбцията на калциеви йони в чревния тракт. Самият витамин Д и в най-висока степен калцитриолът има участие в калциево-фосфорната обмяна на ниво чревен тракт, бъбреци и кости, но и други тъкани. Афинитетът на рецепторите за другите форми на витамин Д е по-нисък.
 

2. Какви са причините за хипокалциемия?

Хипопаратиреодизъм

Резистентност към паратхормона

  • Псевдохипопаратиреоидизъм
  • Бъбречна недостатъчност
  • Лечение с медикаменти – калцитонин, бифосфонати

Недостатъчност на 1,25 (ОН)2 витамин Д

  • витамин Д дефицит
  • Витамин Д –зависим рахит тип 1(недостатъчност на 1α – хидроксилазата в бъбрека)

Резистентност към 1,25 (ОН)2 витамин Д – витамин Д зависим рахит тип2

Остро настъпило депониране на калций или формиране на комплекси

  • остра хиперфосфатемия
  • ентерален или парентерален внос
  • травма с некроза на мускулатура
  • бърз туморен разпад
  • остър панкреатит
  • вливане на цитратна кръв
  • бърза костна реминерализация
  • „Жадни кости” - фиброзен остеит след хиперпаратиреоидизъм
  • Остеобластни тумори
  • Витамин Д терапия при дефицит

3. Каква е клиничната картина на хипокалциемията?

Клиничната характеристика на хипокалциемията е свързана с невромускулната възбудимост от една страна и отлагането на калциеви соли в меките тъкани от друга. Умерената хипокалциемия се изразява в спазми на мускулатурата по лицето, крайниците, изтръпване, мравучкане, усещане за иглички по лицето и крайниците, крампи на мускулатурата.


Тежката хипокалиемия се изразява в спонтанни болезнени тетанични гърчове
. Типично е схващането на ръцете по типа „акушеркса ръка”- флексия в китката и метакарпофалангеалните стави и екстензия на интерфалангеалните. Тетанията може да обхване и други мускули, включително ларингеалните с опасност за живота, коремни болки, жлъчни колики, спазъм на хранопровода и др. Хипокалциемията може да провокира и епилептичен притъп поради понижаване прага на нервномускулната възбудимост, включително с промени и е електроенцефалограмата.

От страна на сърдечно съдовата система може да провокира застойна сърдечна недостатъчност и неспецифични изменения в ЕКГ (удължаване на QT-интервала).

Хроничната хипокалциемия води до промени в кожата и продатъците и. Обичайно се наблюдават сухота, лющене до екземи и дерматити, чупливост на ноктите, опадане на косата. Засяга се и развитието на зъбите при децата. Развива се катаракта, различна от сенилната.

При образни изследвания на главния мозък, особено в областта на базалните ганглии не рядко се установяват калцификати. Те могат да са асимптомни, но са описвани и случаи на изявена неврологична симптоматика, типична за засегнатите структури - псевдопаркинсонизъм.

Костната плътност се запазва.
 

4. Какво е лечението на хипокалциемията?

Острата хипокалциемия се овладява с вливането на 10% калциев глюконат бавно венозно. 1 г калций повишава серумния калций с 0,5-1mmol/l.

 

Хроничната хипокалциемия се лекува в зависимост от етиологията. Отново се коригира калциево-фосфорния баланс с калций-съдържащи препарати и витамин Д или негови метаболити.

 

При хипопаратиреоидизъм най-добър ефект има приложението на активнич метаболит - 1,25 (ОН)2 витамин Д – калцитриол. Използват се още и витамин Д2 – ергокалциферол, Дихидротахистерон (стеричен аналог на витамин Д) под формата на маслени разтвори, алфакалцидол (хидрокислиран на 1-алфа място витамин Д) – капсули. Дозата се титрира според индивидуалните нужди. При нужда се приема и магнезий-съдържащ препарат.

 

Псевдохипопаратиреоидизмът се лекува на същите принципи. Витамин Д дефицитът се коригира успешно със заместителна терапия.

 

При недостатъчност на 1-алфа хидроксилазата в бъбрека се прилагат високи (супрефизиологични) дози витамин Д2 или 25(ОН) витамин Д или физиологични калцитриол и алфакалцидол. Резистентността към 1,25 (ОН)2 витамин Д изисква високи дози калций и ергокалциферол, за предпочитане са отново алфа-хидроксилираните продукти.