2. Какви са патофизиологичните промени?

 

Още през 19 век Вирхов описва три фактора, водещи до настъпването на тромбоза – а именно забавяне на кръвотока (стаза) – при залежаване след травми, операции, при хронични заболявания; увреждане на съдовата стена – от възпалителен процес или травма, токсичен фактор; повишена съсирваемост на кръвта – при промени в тромбоцитната функция (повишена тромбоцитна агрегация и адхезия), промени в плазмения състав на кръвта, активиране факторите на кръвосъсирване, често дефект във фактор V (на Лайден), повишен фибриноген, дефицитит на факторите, инхибиращи кръвосъсирването – антитромбин III, протеин S, Протеин С; дефицит на фибринолитичната система. Някои от тези хиперкоагулационни състояния са вродени, други са придобити – при хронични белодробни и сърдечно-съдови заболявания, малигнени процеси, нефрозен синдром (загуба на белъци с урината, сред които и антитромбин III), антифосфолипиден синдром (системен лупус еритематодес) и др.
 
Тромбите обикновено произхождат от дълбоката венозна система на долните крайници, но също така и от тазовите венозни сплетения, с по-ниска честота от бъбречната вена или долната куха вена. Рядко те произходжат от басейна на горната празна вена или дясното предсърдие или камера. Друга рядко срещана находка е първичната тромбоза на белодробната артерия.
 
С кръвния поток тромбите пътуват към белодробното русло. Големите по размери спират при разклонението на белодробните артерии или главните им разклонения. По-малките стигат до по-малокалибрени съдове. Последните по-често са множествени, предизвикват реакция на околния паренхим и обикновено засягат долните лобове на белия дроб.
 
При запушване на над 50% от белодробното кръвообръщение настъпва остра деснокамерна сърдечна недостатъчност. Повишава се налягането басейна на белодробната артериа с разширение на дясната камера, покачване на налягането в нея (теледиастолно налягане) и ограничаване на ударния обем на дясната камера, което води и до намаляване кръвния обем в белодробното русло. Съпротивлението на съдовете в последното още повече се повишава поради допълнителен спазъм, провокиран от локални метаболитни изменения – ацидоза, хипоксия, отделяне на серотонин. Обременяването на дясната камера измества септума (преградата) между двете камери, при което се смущава функцията и на лявата камера, намалява дебита й, понижава се системното артериално налягане и съответно настъпва хипоперфузия на изхождащите от аортатата коронарни артерии с последваща миокардна исхемия.
 
В резултат на оклузията на съдовете се нарушава дифузията на кислород и въглероден диоксид между въздуха в алвеолите и капилярната кръв – увеличава се алвеоларното мъртво пространство. Променя се отношението вентилация /перфузия – т.е. при запазена вентилация в алвеолите е редуциран кръвотока поради проксимална емболизация. Настъпва хипоксия, затруднена е дифузията на СО2, при което нараства градиента между кръвта и алвеоларното пространство. Оформя се интрапулмонален шънт, отварят се и анастомози между бронхиални и белодробни съдове. Дистално от мястото на емболизацията поради промени и в сърфактанта се оформят ателектази. Поради локални изменения – хипоксия, ацидоза, отделяне на серотонин настъпва и бронхоспазъм.
 
Намалената обмяна на кислород между кръвта и алвеоларния въздух води до артериална хипоксемия. Развива се дихателна недостатъчност.
 
Само около 10-15% от случаите на Белодробен тромбемболизъм развиват белодробен инфаркт във връзка с участието на колатерално кръвообръщение. При блокиране на анастомозите между белодробните и бронхиалните съдове се оформя инфаркт. Кървави храчки могат да бъдат обяснени с преминаване на еритроцити, те не винаги са белег на инфаркт. Белодорбен оток се развива при микротромбемболи, ангажиращи зони, периферни от бронхо-белодробните анастомози. Той може да бъде израз и на развиваща се левокамерна недостатъчност.