1. Какво представляват синусовите аритмии?

Възбудните импулси, зараждащи се в областта на синусовия възел, са основният водач на сърдечните съкращения. Ето защо при нормални условия и правилно функциониране на възбудно-проводната система на сърцето ритъмът му е синусов. При определени условия възникват промени в синусовия ритъм, т.е. възбудните импулси продължават да се генерират в синусовия възел, но техният характер е променен. Най-честите нарушения в образуването на импулсите в областта на синусовия възел са:

  • синусова тахикардия – това е състояние, при което се наблюдана синусов ритъм, но сърдечната честота е над допустимата норма (60-100 удара/мин), т.е. е над 100 удара/мин. В редица случаи това нарушение е преходно и е проява на различни физиологични състояния (стрес, напрежение, физическа активност при нетренирани хора и т.н.). В някои случаи учестеният пулс може да е асоцииран с възпалителни заболявания, тъй като е известно, че с покачването на температурата с един градус, сърдечната честота нараства с 10 удара за минута. При различни патологични състояниая, като сърдечна недостатъчност или шок, покачването на сърдечната честота е компенсаторна проява в отговор на намалената съкратителна способност на сърцето. Понякога синусовата тахикардия е изява на медикаментозно въздействие, например след прием на адреналин или допамин. Макар и рядко, при интоксикация с никотин и кофеин също може да се наблюдава покачване на пулса. В случаите, когато синусовата тахикардия е преходна, не съществува риск за пациента. Ако обаче учестеният пулс е постоянен и новопоявил се симптом, това винаги трябва да насочва вниманието за наличието на подлежащо заболяване и е необходимо изясняването на неговото естество.  
  • синусова брадикардия – тук възбудните импулси се генерират в синусовия възел и ритъмът съответно е синусов, но честотата на сърдечните съкращения е под 60 удара на минута. Трябва да се подчертае, че при редица хора като генетично особеност е възможно наличието на забавен пулс, което не би следвало да се приема за патология. Освен това в хода на различни физиологични състояние (при добре тренирани хора например) се наблюдава синусова брадикардия. Като проява на патология, забавената сърдечна честота може да е израз на остър миокарден инфаркт, намалена функция на щитовидната жлеза, повишено вътречерепно налягане, медикаментозна интоксикация.
  • синусова аритмия – тук възбудните импулси се формират от синусовия възел, но ритъмът е неправилен, т.е. има редуване на периоди на забавена с периоди на ускорена сърдечна дейност. Най-често това се наблюдава при млади хора и е свързано с акта на дишане.
  • синусов арест – това е сериозно състояние, при което спира образуването на импулси в синусовия възел, което води до преустановяване съкращенията на предсърдията и на камерите. В тези случаи с отпадане функцията на основния водач на ритъма на сърцето, неговата дейност се поема от следващото звено от възбудно-проводната система, а именно АV-възела. Получава се т.нар.заместителен или нодален ритъм. Възбудните импулси се генерират в АV-възела с честота от порядъка на 60 удара/минута и под тяхно влияние се осъществява последователното съкращения на предсърдията и на камерите.
  • синдром на болния синусов възел – касае се за нарушена функция на синусовия възел, при която се появява трайна, значително изразена брадикардия (сърдечна честота под 60уд/мин), която в определени моменти се съчетава с пристъпна тахикардия (силно учестена сърдечна дейност). В периодите на брадикардия е възможна синкопална симптоматика.

2. Какво представляват предсърдните аритмии?

Аритмията представлява всеки сърдечен ритъм, който се различава от нормалния синусов ритъм. Обикновено той се дължи на нарушения в генерирането на възбудните импулси. Най-общо аритмии се делят на предсърдни и камерни в зависимост от това откъде изхождат патологичните възбудни импулси. По-важните предсърдни аритмии са следните:

  • предсърдни екстрасистоли – това представлява преждевременно, избързващо по време съкращение на сърцето, предизвикано от импулси, изхождащи от предсърдията. Обикновено в предсърдието се оформя огнище на повишена възбудимост, от което изхождат възбудните импулси. Обикновено предсърдните екстрасистоли не представляват значимо патологично отклонение. Често те са физиологични и не предполагат някакво лечение.
  • предсърдна тахикардия – за нея говорим, когато се наблюдава ускоряване на сърдечната дейност обикновено над 120/мин. с правилен ритъм (разстоянията между отделните QRS-комплекси са еднакви) в резултат на импулси, изхождащи от огнище в предсърдията.
  • предсърдно трептене – то е резултат от ектопично (ненормално) огнище в областта на предсърдията, което генерира импулси с честота 220-350удара/мин. По правило предсърдното трептене е израз на органично увреждане на сърцето, но понякота може да се регистрира и при други заболявания като тиреотоксикоза (повишена функция на щитовидната жлеза), метаболитни нарушения, интоксикации и други. Често този вид нарушения се съчетават и с АV-блок – състояние, при което е нарушено провеждането на възбудните импулси на ниво атрио-вентрикуларен възел.
  • предсърдно мъждене – това е най-честата аритмия в клиничната практика, причина за около 1/3 от хоспитализациите по повод ритъмно-проводни нарушения. Дължи се на абнормна възбудна активност на предсърдията, в резултат на което настъпва хаотично съкращаване на клетките, което води до тежко нарушение на помпената функция на сърцето. Най-честите причини за това са исхемичната болест на сърцето (под формата на стенокардия или миокарден инфаркт), тиреотоксикоза, митрална стеноза (клапен порок, при който митралната клапа разположена между лявото предсърдие и лявата камера не се отваря напълно). Предсърдното мъждене често води до различни усложнения като тромбемболични инциденти и развитие или усложняване на сърдечната недостатъчност. С цел профилактика на първите пациентите с диагностицирано предсърдно мъждене често приемат орален антикоагулант.
  • екстрасистоли, изхождащи от АV възела – това представляват преждевременни съкращения на сърцето, предизвикани от импулси на възбудно-проводната система в близост до АV-възела.
  • тахикардии от АV-възела (нодална тахикардия)– това представлява ускоряване на сърдечната дейност над 100 удара/минута, в резултат на импулси от АV-възела. В много отношения тя прилича на предсърдната.
  • надкамерна тахикардия – това е сборно понятие, което се използва, когато поради високата честота не е възможно разграничаването между синусовата, предсърдната и нодалната тахикардия.

3. Какво представляват камерните аритмии?

Това представляват нарушения във формирането на възбудните импулси, които произхождат от камерите. По принцип, подобно на предсърдията, при нормални условия камерите не притежават свойството да генерират самостоятелно възбудни импулси (т.е. не притежават свойството автоматизъм). При различни състояния обаче, те стават източник на подобни патологични импулси и това става причина за проява на едно от посочените състояния:

  • камерни екстрасистоли – това представляват преждевременни съкращения на сърцето в резултат на възбудни импулси генерирани някъде в проводната система на камерите. Те са най-честото ритъмно нарушение както при здрави, така и при хора с органично болни сърца. Когато камерните екстрасистоли са около 100 за 24 часа при хора на възраст до 50 години или съответно до 200 за 24 часа над тази възраст, те се приемат за нормална ЕКГ находка. Обикновено те се усещат като по-силен удар в областта на гръдната кост  или като дискомфорт в гърлото.
  • камерна тахикардия – при наличието на три или повече поредни преждевременни камерни съкращения с честота 100-200удара/мин, предизвикани от импулси, изхождащи от камерите, говорим за камерна тахикардия.
  • камерно трептене – това представлява състояние на внезапно спиране на сърцето. QRS-комплексите изчезват и в ЕКГ се появяват големи, еднакви по форма, амплитуда и ширина вълни, които имат честота 150-300/мин, и които се преливат една в друга без наличието на изоелектрична ос. Това е сериозно усложнение и се появява най-често в хода на иссхемичната болест на сърцето (обикновено при миокарден инфаркт).
  • камерно мъждене – състояние подобно на камерното трептене с тази разлика, че тук вълните са хаотични и нееднакви по форма и ширина. Това също е сериозно ритъмно усложнение най-вече на миокардния инфаркт. Камерните съкращения стават неефективни, кръвоснабдяването на жизненоважни органи се прекъсва и обикновео настъпва смърт в продължение на няколко минути.

4. Какво е синдром на преждевременно възбуждане на камерите?

Преждевременното възбуждане на камерите е налице, когато част от камерите или целите камери се възбудят от импулс дошъл от предсърдията по-рано, отколкото биха се възбудили, ако този импулс беше преминал през нормалната възбудно-проводна система на сърцето. Тези синдроми най-често се дължат на анормални проводни снопчета, през които възбуждането изпреварва разпространението през нормалната проводна система. Най-честите подобни нарушения са WPW- синдромът и  LGL-синдромът.

  • WPW-синдром - налице е допълнителна проводна връзка между предсърдията и камерите, обозначена като снопче на Кент. Това състояние е вродена аномалия. Заобикаляйки по това допълнително снопче, възбудният импулс избягва забавянето в АV-възела и затова времето, необходимо на импулса да достигне от предсърдията до камерите се скъсява. Т.е. налице е нееднакво по време активиране на миокардните клетки, в резултат на което и тяхното съкращение не протича синхронно. Особено опасно е възникването на предсърдно мъждене при пациентите с този синдром. Допълнителната връзка не може да филтрира многобройните предсърдни съкращения както АV-възела, поради което има опасност всички предсърдни контракции да бъдат проведени и да се стигне до животозастрашаващото състояние камерно мъждене. Именно с цел протекция на това усложнение пациентите с описания синдром би следвало да приемат медикаменти, които да овладяват пристъпите от тахикардия.
  • LGL-синдром - също е налице допълнителна проводна връзка, само че тя е между предсърдията и снопа на Хис. Най-често се касае за променени електрофизиологични свойства на АV-съединението, при което те не забавят провеждането. Според други автори при това нарушение се наблюдава т.нар. снопче на Джеймс, което свързва директо предсърдията и снопа на Хис. Така по него възбудният импулс заобикаля АV-възела, но като цяло камерите се възбуждат по нормалния път, поради което и самият QRS-комплекс е нормален.

Трябва да се спомене, че в повечето случаи и двата синдрома протичат асимптомно. Те се откриват или случайно, или в хода на друго заболяване, когато описаните проводни нарушения могат да утежнят подлежащо заболяване.

5. Какво представляват проводните нарушения на сърдечната дейност?

Спирането или забавянето на провеждането на възбудните импулси из сърцето се нарича блок. Всеки блок може да бъде временен, интерминентен (да се появява и изчезва на пристъпи) или постоянен. В зависимост от мястото на блокиране на възбудния импулс съществуват различни видове блокове:

  • синуатриален блок (SA-блок) – тук забавянето или прекъсването на провеждането на импулсите се осъществява на нивото на синусовия възел. Това е сравнително рядко ритъмно-проводно нарушение. Причините за възникването му могат да бъдат повишена активност на парасимпатиковата нервна система, различни възпалителни и дегенеративни изменения и други. Съществуват три степени на увреждане провеждането на импулсите през синусовия възел - SA блок І степен – всички импулси, възникнали в синусовия възел се провеждат до предсърдията, но с известно забавяна. Този синдром не се установява в конвекционалната ЕКГ; SA блок ІІ степен - някои от импулсите, генерирани в синусовия възел, не се провеждат до предсърдията;SA блок ІІІ степен – тук никое възбуждане възникнало в синусовия възел не може да излезе от него. Това води до продължителна липса на Р-вълни, съответно и на QRS-комплекси. В този случай възниква т.нар. заместителен ритъм от други части на сърцето, които имат свойството автоматизъм. Най-често това е АV-възела, по-рядко камерната мускулатура.
  • атрио- вентрикуларни блокове (АV-блокове) – тук се нарушава провеждането на импулсите от предсърдията към камерите. Този тип нарушения са чести в практиката. Те също биват няколко вида -АV блок І степен – при него всички предсърдни импулси достигат до камерите, но има известно забавяне. Най-често това нарушение е резултат на нарушено снабдяване на миокарда с кислород (исхемия), влияние на различни медикаментозни препарати (дигиталис, кордарон, бета-блокери) или в хода на повишена концентрация на калиеви йони в организма; АV блок ІІ степен – при него част от предсърдните импулси не достигат камерите и това се проявява с липсата на QRS-комплекс след Р-вълната. АV блокът ІІ степен има два варианта – тип Мьобиц 1 и тип Мьобиц 2. Разликата между двата варианта е мястото на увреждане. Освен това вторият подвид е значително по-опасно състояние, поради което наличието му често е индикация за поставянето на електрокардиостимулатор. Особен подвид АV блок ІІ степен е т.нар. тип 2:1. При него една Р-вълна се провежда и се последва от QRS-комплекс, следваща Р-вълна не се провежда и така се получава, че от всеки две последователни Р-вълни едната задължително не се следва от камерен комплекс. Това често отпадане на камерни комплекси влошава състоянието и може да доведе до т.нар. МАС-синдром (загуба на съзнанието със или без гърчова симптоматика, изпускане на тазови резервоари, липса на пулс, разширяване на зениците и силно спадане на кръвното налягане); АV блок ІІІ степен – наблюдава се напълно прекъсната проводимост между предсърдията и камерите. Предсърдията обикновено се възбуждат ритмично от синусовия възел, но никое от тези активирания не достига до камерите. Камерният ритъм в този случай се води от друго възбудно огнище. Т.е. в този случай и камерите, и предсърдията се съкращават ритмично, но между тези два ритъма няма нищо общо. Обикновено този вид нарушения е резултат на исхемична болест на сърцето, миокардити, вродени аномалии на проводната система на сърцето. Клинично АV блокът ІІІ степен може да бъде напълно асимптомен до разгърната картина на МАС-синдром.
Изключително често в кардиологичната практика се наблюдават т.нар. вътрекамерни блокове. При тях се наблюдава забавяне или прекъсване на провеждането на импулсите някъде в проводната система на камерите, т.е. в областта на двете бедра.
  • ляв бедрен блок – този вид нарушение не е типично за здравите хора. То обикновено се наблюдава при артериална хипертония, клапни пороци, исхемична болест на сърцето, миокардити, кардиомиопатии и други. При него настъпва забавено възбуждане и съответно съкращаване на лявата камера. Откриването на ляв бедрен блок в ЕКГ винаги насочва за патологично състояние и изисква подробно изследване за наличието му.
  • десен бедрен блок – налице е обикновено при обременяване на дясната камера в хода на пулмонална хипертония, миокарден инфаркт и други. Често се среща и при напълно здрави лица, дори и в детска възраст.

6. Какво е медикаментозното лечение?

Антиаритмичните средства се използват за овладяване или профилактика на ритъмните нарушения. Съществуват различни класификации, които разглеждат антиаритмичните медикаменти на различни нива. Най-често тези препарати се разделят в зависимост от механизма, по който повлияват процеса на възбуждане на миокардната клетка. Обикновено специалистите не съветват комбинирането между отделните видове антиаритмични препарати.
Антиаритмичните медикаменти биват следните четири групи:

  • клас І – тези медикаменти променят продължителността на възбуждане и активиране на миокардната клетка. Биват три вида: А, В и С, като препаратите от клас С имат най-силен противоаритмичен и проаритмогенен (т.е.при неправилна употреба или при предозиране могат да доведат до възникването на аритмии) ефект. Като цяло всички антиаритмични препарати имат проаритмогенен ефект, но в най-голяма степен това важи за лекарстватата от клас І. Проаритмогенните ефекти зависят преди всичко от наличието на органично сърдечно заболяване.
  • клас ІА – тук спадат препаратите хинидин, прокаинамид, дизопирамид, които имат широк спектър на действие, т.е. те могат да се прилагат и при надкамерни, и при камерни аритмии.
  • клас ІВ – тук се числят лидокаинът, мексилетинът, фенитоинът, токаинидът. Тези препарати имат значителен ефект при камерни аритмии. Лидокаинът е средството на избор при лечението на всички комплексни камерни аритмии.
  • клас ІС -  представители са пропафенонът, аймалинът, флекаинидът, енкаинидът. Пропафенонът е с много широк спектър на действие, по-малко странични екстракардиални прояви, но с кардиодепресивно действие, т.е. потиска миокардната функция и задълбочава симптоматиката на сърдечната недостатъчност.
  • клас ІІ – тук се включва групата на бета-блокерите. Те имат приложение както при надкамерни, така и при камерни аритмии. При използването им обаче не трябва да се забравя силният им антихипертензивен ефект.
  • клас ІІІ – тук спадат препаратите амиодарон и соталол. Амиодаронът е най-ефективният антиартимик без кардиодепресивно действие, наложил се в клиничната практика, но в същото време и най-токсичният и с най-мното странични ефекти медикамент. Той води до отлагане на пигмент в роговицата, нарушава функцията на щитовидната жлеза, белия дроб и на черния дроб.
  • клас ІV – тук са включени т.н. блокери на калциевите канали. При използването им обаче, подобно на бета-блокерите, не трябва да се забравя силното им  антихипертензивно действие. Тези препарати имат голям успех при лечението на  надкамерни аритмии.
Често  лечението на аритмиите включва освен описаната антиаритмична терапия и прилагането на антикоагуланти, които протектират сърдечно-съдовата система срещу възникването на тромби, както и на антиагреганти, които пък от своя страна пречат на тромбоцитите (клетките на кръвосъсирването) да слепват помежду си и да водят до образуването на тромби.

7. Какво е немедикаментозното лечение?

Често в случаите на спешност при неовладяване на състоянието се налага извършването на електрокардиоверзио. Тази терапия се отличава с изключителна бързина на действие и висока ефективност. Освен това води до малък брой усложнения. При нея се наблюдава прекъсване на тахиаритмията с електрически шок от прав ток с кратка продължителност, синхронизиран с камерния комплекс на пациента с оглед предотвратяване възможността за поява на камерно мъждене. Методът е удачен при камерни и надкамерни аритмии, трудно поддаващи се на лечение предсърдно трептене и мъждене, както и при пациенти в клинична смърт.

Дефибрилациите представляват прекъсване на тахиаритмия, най-често камерно трептене или мъждене, с електрически шок от прав ток, който обаче не е синхронизиран с камерния комплекс на пациента.

При невъзможност за овладяване на състоянието се налага поставянето на изкуствен кардиостимулатор. Индикации за неговото поставяне са:

  • високостепенна брадикардия при наличие и на сърдечен блок
  • синдром на болния синусов възел
  • АV блок ІІІ степен или АV блок ІІ степен тип Мьобиц 2.
  • двустранен бедрен блок

Кардиостимулаторът може да бъде временен или постоянен. При остро миокардно увреждане и/или интоксикация се налага поставянето на временен пейсмейкър, когато обаче състоянието и симптоматиката на пациента са трайни, се налага поставянето на постоянен кардиостимулатор. Това е единственото решение, което може да гарантира на пациента запазването на нормалната контрактилна способност на сърцето.