1. Какво е анализ на епикардна/перикардна тъкан?

Хистологията при епикардна/перикардна биопсия може да установи диагнозата при неопластичен перикардит и туберкулоза.

Диагнозата вирусен перикардит може да бъде установена с PSR техниката с много по-голяма сензитивност и специфичност в сравнение с изолирането на вирус в течност или тъкан. Имунохистохимията, особено IgG, IgM, IgA и свързването на комплемента увеличават сигнификантно диагностичната стойност на епикардната биопсия.

Специфичността на имуноглобулиновото свързване при автореактивен перикардит е 100%. Свързването на комплемента се намира главно при автореактивен перикардит и рядко при неопластичен.

Малигненият мезотелиом може да бъде разграничен от пулмоналния аденокарцином чрез имунохистохимично изследване за СЕА, сърфактант апопротеин, Lewis a, Tn антиген. Болшинството (78%) от малигнените мезотелиоми експресират кератин, но СЕА и сърфактант апопротеин не се откриват при никакъв мезотелиом.

Пулмоналният аденокарцином експресира не само кератин (100%), но също така СЕА (62%) и сърфактант апопротеин (62%). Експресията на Lewis a кръвно групов антиген и Tn антиген се открива в 76%, съответно 62% при пулмонален аденокарцином, но само при един мезотелиом се среща Lewis a антиген.

2. Как се анализира на перикардна течност?

Анализът на перикардния излив може да установи диагнозата при вирусен, бактериален, туберкулозен, микотичен, холестеролов и малигнен перикардит. Това трябва да бъде извършено съобразно клиничното представяне на пациента.

При суспектно малигнено заболяване трябва да бъдат извършени цитология и туморни маркери (карциноембрионален антиген /СЕА/, ±-фето протеин /AFP/, карбохидратни антигени СА 125, СА 72-4, СА 15-3, СА 19-9, CD-30, CD-25 и др).

При суспекция за туберкулоза трябва да бъдат извършени: оцветяване за туберкулозни бацили, микобактериална култура или радиометрично откриване на размножаването (ВАСТЕС – 460), аденозин деаминаза (ADA), интерферон (IFN)-і, перикарден лизозим и също така PCR аналз за туберкулоза (ниво на доказателства В, показания клас І). Разграничаването на туберкулозен от неопластичен излив е на практика абсолютно при ниски нива на ADA и високи нива на СЕА.. В допълнение, много високите нива на ADA имат прогностична стойност за перикардна констрикция. Все пак трябва да се отбележи, че при туберкулозен перикардит PCR е също сензитивен (75% срещу 83%), но по-специфичен (100% срещу 78%) тест отколкото определянето на ADA..

При суспекция зя бактериална инфекция са задължителни поне три култури от перикардна течност, както и хемокултури (ниво на доказателства В, показания клас І). PCR анализ за кардиотропни вируси различава вирусния от автореактивен перикардит (ниво на доказателства В, показания клас ІІа). Анализът на перикардна течност може да разграничи ексудати от трансудати, но не дава директно диагноза (показания клас ІІb). Специфично тегло >1015, протеини >3.0 g/dl (съотношение течност/серум > 0,5), LDH > 200 mg/dl (съотношение течност/серум > 0,6) и глюкоза 77,9 ±41,9 срещу 96,1 ± 50,7 (ексудат срещу трансудат). Трябва да се отбележи, че гнойните изливи с положителна култура имат сигнификантно по-ниско ниво на глюкоза в перикардната течност (47,3±25,3 срещу 102,5±35,6 mg/dl) и съотношение течност/серум (0,28±0,14 срещу 0,84±0,23 mg/dl), в сравнение с неинфекциозни изливи. Левкоцитите са най-високи при възпалителни заболявания, особено при бактериални и с ревматологична генеза. Много ниски левкоцити се установяват при микседем. Моноцитите са най-високи при малигнени изливи и при хипотиреоидизъм, докато за ревматоидните и бактериални изливи е характерно процентното повишаване на неутрофилите. При сравнение с контроли, както бактериалните така и малигнените перикардни изливи имат по-високо холестеролово ниво.

Разпознаването на клетките в перикардния излив може да бъде трудно. В сравнение с бактериални култури, оцветяването по Грам има 99% специфичност, но само 38% сензитивност за изключване на инфекция. Комбинацията от епителни мембранни антигени, СЕА и имуноцитохимично оцветяване може да бъде полезно за разграничаване на мезотелиални и аденокарциномни клeтки. Антимиолемални и антисарколемални антитела, както и свързване на комплемента се наблюдават главно при вирусни и автореактивни изливи.

При автореактивни изливи първоначално се наблюдава цитолиза при изолирани миокардни клетки от плъх при въздействие с течност от перикарден излив, със или без комплемент. Медиаторите на възпалението като IL-6, IL-8 и IFN-і също могат да бъдат полезни при разграничаването от автореактивните изливи. Нива на перикарден IFN-і под 200 pg/L показват 100% сензитивност и специфичност при поставянето на диагнозата туберкулозен перикардит.

3. Какво е неопластичен перикардит?

Първичните тумори на перикарда са 40 пъти по-редки от метастатичните. Мезотелиома, най-честият от първичните тумори, почти винаги е инкурабилен. Метастатични тумори на перикарда се намират в 15-30% от аутопсиите, извършени при пациенти с малигнени заболявания и в 4% от всички аутопсии.

Най-честите вторични малигнени тумори са белодробен карцином, карцином на гърдата, малигнен меланом, лимфоми и левкемии. Изливите могат да бъдат малки или големи със заплашваща тампонада (често рецидивиращи), както и констрикция. Изливът дори може да бъде първият признак за малигнено заболяване.

Болшинството от пациентите с малигнен перикарден излив са асимптомни, особено ако перикардния излив се е увеличавал постепенно. Началото от диспнея, кашлица, гръдна болка, тахикардия, разширение на югуларните вени се наблюдава когато обемът на течността надхвърли 500 мл. Също така могат да се наблюдават ортопнея, слабост, дисфагия, синкоп, сърцебиене, хълцане, перикардно триене, глухи сърдечни тонове, плеврален излив, хепатомегалия, олигурия и отоци. Важни признаци за сърдечна тампонада са парадоксален пулс, хипотензиия, кардиогенен шок, парадоксален югуларен венозен пулс.

Диагнозата се основава на доказването на малигнена инфилтрация в перикардната торбичка. Известно е, че при почти 2/3 от пациентите с документиран малигнен перикарден излив, причината за излива не е малигненото заболяване, а радиационен перикардит или опортюнистична инфекция. Торакалната рентгенография, КТ и ЯМР могат да открият разширение на медиастинума, хилусни формации и плеврален излив. Най-важни за потвърждаването на малигнено перикардно заболяване са анализът на перикардна течност, перикардната или епикардна биопсия (ниво на доказателства В, показания клас І).

Лечението на сърдечната тампонада е перикардиоцентеза (показания клас І). Следващите стъпки при суспектен неопластичен перикарден излив без тампонада препоръчват:

  • системна антинеопластична терапия, като основно лечение, което може да предотврати рецидивите при над 67% от случаите.
  • перикардиоцентеза за облекчаване на симптомите и установяване на диагнозата (ниво на доказателства В, показания клас ІІа).
  • интраперикардно поставяне на цитостатици/склерозиращи агенти (ниво на доказателства В, показания клас ІІа).

Поради високата честота на рецидиви (40-70%), перикардният дренаж се препоръчва, когато е технически възможен, при всички пациенти с големи изливи (ниво на доказателства В, показания клас І). Превенцията на рецидивите може да бъде осъществена чрез интраперикардно поставяне на склерозиращи, цитотоксични агенти или имуномодулатори. Интраперикардното лечение се определя от вида на тумора, довел до перикардни метастази (ниво на доказателства В, показания клас ІІа). Няма пациенти, показали белези на констриктивен перикардит. Тетрациклинът като склерозиращ агент също така контролира малигнения перикарден излив в около 85% от случаите, но страничните ефекти и усложненията са достатъчно чести: треска (19%), гръдна болка (20%) и предсърдни аритмии (10%) (ниво на доказателства В, показания клас ІІb).

Въпреки че клесическата склерозираща терапия след интраперикардно поставяне на тетрациклин, доксициклин, миноциклин и блеомицин е ефективна процедура, вторичният констриктивен перикардит остава сериозен проблем при преживелите по-дълго време. Въпреки че интраперикардното назначаване на радионуклиди дава много добри резултати, то не е широко признато заради проблеми, свързани с тяхната радиоактивност (ниво на доказателства В, показания клас ІІа). Лъчевата терапия е много ефективна (93%) за контрол на малигнените перикардни изливи при пациенти с лъчечувствителни тумори каквито са лимфомите и левкемиите (ниво на доказателства В, показания клас ІІа). Но лъчетерапията на сърцето може сама по себе си да причини миокадит и перикардит.

Субксифоидна перикардиотомия е индицирана когато не може да бъде извършена перикардиоцентеза (ниво на доказателства С, показания клас ІІb). Процедурата може да бъде осъществена под локална анестезия. Усложненията включват нараняване на миокарда, пневмоторакс и смърт. Плвроперикардиотомията позволява дренаж на перикардната течност в плевралното пространство (ниво на доказателства В, показания клас ІІb). Свързана е с по-висока честота на усложненията и не предлага повече предимства от перикардиоцентезата или субксифоидната перикардиотомия. Перикардектомията е рядко индицирана, главно при перикардна констрикция или усложнения от предишни процедури.

Перкутанната балонна перикардиотомия създава непосредствена плевро-перикардна комуникация, която позволява дрениране на течността към плевралното пространство (ниво на доказателства В, показания клас ІІа). При големи малигнени перикардни изливи и рецидивираща тампонада, този метод изглежда ефективен (90-97%) и спасяващ, но създава потенциален риск от дисеминация на неопластични клетки.

4. Какво е травматичен перикарден излив и хемоперикард при аортна дисекация?

Директната перикардна травма може да бъде причинена от инцидентно или ятрогенно нараняване. Кръвозагубата, вазоконстрикцията и хемоторакса, водещи до тежка хипотензия и шок, могат да маскират парадоксалния пулс. За да се стабилизира хемодинамиката трябва да бъде извършена торакотомия и хирургично възстановяване.

Ятрогенната тампонада се наблюдава най-често при перкутанна митрална валвулопластика, по време на транссепталната пункция или след това, ако няма на разположение бипланова катетеризационна лаборатория и е налице малко ляво предсърдие. Докато пунктирането на междупредсърдната преграда е асимптомно, то преминаването през свободната стена незабавно провокира гръдна болка. Ако пунктираните структури са с високо налягане, настъпва бързо влошаване. Ако обаче се премине само предсърдната стена, тампонадата може да закъснее 4-6 часа след началото на симптомите. Животоспасяващата перикардиоцентеза е успешна в 95-100% и смъртността е под 1%.

По време на перкутанна коронарна интервенция може да се получи преминаване през коронарна артерия и последваща остра или подостра тампонада. Голямо постижение в лечението на коронарните перфорации са покритите с мембрана стентове. Перфорацията на коронарна артерия с водача не е рядка, но перикардната хеморагия обикновено не е значима.

По време на деснокамерна ендомиокардна биопсия, катетърът може да премине през миокарда поради малката му плътност, когато биоптомът не е отворен преди достигането на ендокардната повърхност. Докладвана е честота на перфорациите 0,3-5%. Перфорацията води до тампонада и циркулаторен колапс в по-малко от половината случаи. Честотата на перикардна хеморагия при левокамерна ендомиокардна биопсия е по-ниска (0,1-0,33%). Откритата сърдечна перфорация изглежда се съпътства от внезапна брадикардия и хипотензия. Тежки усложнения, водещи до свързана с процедурата смъртност са докладвани само в 0,05%. Кардиостимулаторни електроди, проникващи през дясната камера или епикардиално фиксирани електроди, могат да причинят перикардит с тампонада, адхезии или констрикция. Първият признак може да бъде ДББ, вместо обичайно индуцирания ЛББ.

При автомобилни катастрофи по-голям риск крие тъпата гръдна травма. Принудителното намаляване на скоростта може да доведе до миокардна контузия с интраперикардна хеморагия, сърдечна руптура, перикардна руптура или образуване на херния, перикардно разкъсване и частично избутване на сърцето към медиастинума и плевралното пространство. Трябва незабавно да се извърши трансезофагеална ЕхоКГ или КТ. Индиректното нараняване на перикарда е по-трудно за откриване.

При дисекация на асцендентната аорта се намира перикарден излив в 17-45% от пациентите и в 48% от аутопсионните случаи. КТ, ЯМР или ЕхоКГ намират перикардна тампонада в 17-33% от пациентите с І тип дисекация, в 18-45% при ІІ тип дисекация и в 6% при дисекация ІІІ тип. Перикардиоцентезата е противопоказана поради риск от интензивно кървене и продължаване на дисекацията. Операцията трябва да бъде извършена незабавно след доказването на диагнозата чрез ЕхоКГ и/или КТ/ЯМР, дори ако няма налични коронарна ангиография или аортография (ниво на доказателства В, показания клас І).

5. Какво е постинфарктен перикардит?

Постинфарктният перикардит има две форми:

  • ранна форма – перикардитис епистенокардика. Причинен е от директна ексудация, среща се в 5-20% от трансмуралните миокардни инфаркти, но клинично се открива рядко.
  • късна форма – синдром на Дреслер. Настъпва от една седмица до няколко месеца след клиничното начало на миокарден инфаркт. Симптомите и изявата са подобни на посттравматичния сърдечен синдром. Не е задължително инфарктът да е трансмурален. Може също така да се яви като продължение на перикардитис епистенокардика. Честотата му е 0,5-5% и е още по-ниска при пациенти третирани с тромболитици (<0,5%), но е по-чест в случаите с перикардно кървене след антитромботично лечение.

ЕКГ промените често са маскирани от тези на миокардния инфаркт. ЕКГ промените в І стадий са редки и насочват към ранен постинфарктен синдром. Недостатъчното резвитие или възстановяване на предварително инвертирани Т вълни насочва към постинфарктен перикардит.

Постинфарктен перикарден излив >10mm най-често се свързва с хемоперикард и 2/3 от тези пациенти могат да развият тампонада/руптура на свободната стена. Спешното хирургично лечение е животоспасяващо. Ако при подостра тампонада, незабавната операция е невъзможна или контраиндицирана, алтернатива може да бъде перикардиоцентезата и интраперикардното поставяне на фибриново лепило.

Хоспитализацията е необходима. Осъществява се наблюдение за тампонада, диференциално диагностично изясняване и уточняване на лечението. Средство на избор е Ibuprofen, т.к. увеличава коронарния кръвоток. Успешно може да бъде приложен аспирин в доза най-малко 650 мг на всеки 4 часа за 2-5 дни. Другите нестероидни медикаменти крият риск от изтъняване на инфарктната зона. Кортикостероидната терапия може да бъде използвана само при рефрактерни симптоми, т.к. може да забави излекуването на миокардния инфаркт (ниво на доказателства В, показания клас ІІа).

6. Какво е посттравматичен сърдечен синдром?

Посттравматичният сърдечен синдром се развива за дни до месеци след сърдечна и/или перикардна травма. Той е подобен на постинфарктния миокарден синдром – и двата се явяват варианти на общ имунопатологичен процес. За разлика от постинфарктния, посттравматичният синдром остро провокира по-сериозен отговор с антимиокардни антитела (антисарколемни, антифибрилерни), вероятно свързани с по-голямо освобождаване на антигени.

Перикарден излив също така се среща след сърдечна трансплантация (21%). Той е по-чест при пациенти, получили аминокапронова киселина по време на операцията. Сърдечната тампонада след отворени сърдечни операции е по-често срещана при клапна хирургия (73%), отколкото при аорто-коронарен байпас (само 24%) и може да бъде свързана с предоперативна употреба на антикоагуланти. След сърдечна операция може също да се срещне констриктивен перикардит. Назначаването на индиректен антикоагулант при пациенти с ранен постоперативен перикарден излив е високо рисково, особно при онези, които не са подложени на перикардиоцентеза и дренаж на излива.

Симптоматичното лечение е както при острите перикардити (НПВС или колхицин за няколко седмици или месеци, дори след изчезване на излива). Терапевтичният избор при резистентните форми е: продължителен (3-6 месеца) перорален прием на кортикостероиди или за предпочитане перикардиоцентеза и интраперикардно поставяне на триамсинолон 300 mg/m2. Реоперация и перикардектомия са необходими много рядко. В момент на проучване е първичната профилактика на постперикардиотомния синдром с краткотрайно периоперативно приложение на кортикостероиди или колхицин

7. Какво е перикардит при бъбречна недостатъчност?

Бъбречната надостатъчност е честа причина за заболяване на перикарда, представящо се с голям перикарден излив в над 20% от пациентите. Описани са две форми:

  • уремичен перикардит – в 6-10% от пациентите с напреднала бъбречна недостатъчност (остра или хронична), преди въвеждането на диализата или малко след това. Възпалението на висцералния и париеталния перикард е последица на бъбречната недостатъчност и корелира със степента на азотемия.
  • диализа-асоциирен перикардит – в над 13% от пациентите на хронична хемодиализа и в някои случаи на хронична перитонеална диализа. Дължи се на незадоволителна диализа и/или задръжка на течности.

Образуват се сраствания между задебелените перикардни мембрани (с вид на "хляб и масло"). Клиничната картина може да включва температура и плевритна гръдна болка, но някои пациенти са асимптомни. Перикардното триене може да персистира даже и при големи изливи, но може да бъде и преходно. поради автономно нарушение При уремичните пациенти, сърдечната честота не се повишава (60-80/мин) при тампонада, температура и хипотензия поради автономно нарушение. Клиничната картина може да бъде влошена от анемия поради индуцирана резистентност към еритропоетина. ЕКГ не показва типичните дифузни ST-T елевации, наблюдавани в други случаи на остър перикардит, поради липса на миокардно възпаление. Ако ЕКГ е типична за остър перикардит, трябва да се подозира интеркурентна инфекция.

Повечето пациенти с уремичен перикардит отговарят бързо на хемодиализа или перитонеалната диализа с разнасяне на перикардния излив и гръдната болка. За да се избегне хемоперикарда се използва хемодиализа без хепарин. Трябва да се има пред вид, че бързото отстраняване на течността с хемодиализа може да доведе до кардиоваскуларен колапс при пациенти с тампонада или претампонада. Хипокалиемията и хипофосфатемията трябва да се профилактират когато е необходимо чрез заместване с подходящи диализни разтвори. Интензивните диализи обикновено водят до разнасяне на перикардния излив за 1–2 седмици. Перитонеалната диализа, която не изисква хепаринизация, се прилага при резистентни на хемодиализа перикардити или ако не може да бъде извършена хемодиализа без хепарин. НПВС и системните кортикостероиди имат ограничен успех и се прилагат когато интензивната диализа е неефективна. Сърдечната тампонада и големите хронични изливи, резистентни на диализа, трябва да се лекуват с перикардиоцентеза (ниво на доказателства В, показания клас ІІа). Големите, нерезорбиращи се изливи трябва да се лекуват с поставяне на кортикостероиди интраперикардно след перикардиоцентеза или субксифоидна перикардиотомия (триамсинолон 50 мг на всеки 6 часа за 2-3 дни). Поради високата смъртност, перикардектомията е индицирана само при рефрактерни пациенти с тежка симптоматика.

В рамките на два месеца след бъбречна трансплантация, перикардит е докладван при 2,4% от пациентите. Причините за това могат да бъдат уремия или инфекция (CMV).

8. Какво е автореактивен перикардит и перикардни усложнения при системни автоимунни заболявания?

Диагнозата автореактивен перикардит се основава на използването на следните критерии:

  • повишен брой лимфоцити и мононуклеарни клетки > 5000 /mm3 (автореактивен лимфоцитарен перикардит) или наличие на антитела срещу миокардната тъкан (антисарколемални) в перикардната течност (автореактивен антитяло-медииран перикардит).
  • белези за миокардит от епикардната/ендомиокардната биопсия >14 клетки/mm2.
  • изключване на активна вирусна инфекция както от изследването на перикардния излив, така и от ендомиокардната/епимиокардната биопсия (не се изолира вирус, няма повишен титър на IgM срещу кардиотропни вируси в перикардния излив, отрицателна PCR за кардиотропни вируси.
  • изключване на туберкулоза, хламидии и други бактериални инфекции чрез PCR и/или бактериални култури.
  • отсъствие на неопластична инфилтрация в перикардния излив и биопсичните проби.
  • изключване на системни метаболитни нарушения и уремия

Интраперикардното лечение с триамсинолон е високо ефективно и с ниска честота на странични ефекти.

Перикардитът със или без излив е съставна част на полисерозита при системни автоимунни заболявания: ревматоиден артрит, системен лупус еритематодес, прогресивна системна склероза, полимиозит/дерматомиозит, смесена съединително тъканна болест, системен и хиперсензитивен васкулит, синдром на Бехчет, грануломатоза на Вегенер и саркоидоза. (ниво на доказателства В, показания клас І). Терапията трябва да бъде насочена към перикардитните симптоми, лечение на перикардния излив и подлежащото сърдечно заболяване (ниво на доказателства В, показания клас І).

9. Какво е туберкулозен перикардит?

В последното десетилетие туберкулозният перикардит се наблюдава главно при имунокомпрометирани пациенти (СПИН). Смъртността при нелекуван остър излив при ТВС перикардит достига 85%. Перикардна констрикция се среща в 30-50%.

Клиничното представяне е различно: асимптомно, остър перикардит със или без излив, сърдечна тампонада, често голям перикарден излив с рецидиви, интоксикация с персистираща треска, остър констриктивен перикардит, подостра констрикция, ексудативно-констриктивен перикардит, хроничен констриктивен перикардит и перикардни калцификати.

Диагнозата се поставя чрез идентифициране на Mycobacterium tuberculosis в перикардна течност или тъкан и/или наличието на казеозни грануломи в перикарда. Перикардита при пациенти с доказана екстракардиална туберкулоза насочва преди всичко към ТВС етиология (трябва да бъде взета храчка за микробиологично изследване). Туберкулиновият кожен тест може да бъде фалшиво отрицателен в 25-33% от пациентите и фалшиво положителен в 30-40% (възрастни пациенти). За по-голяма прецизност, наскоро бе разработен тест ELISPOT (ензимно-белязан имуноспот), откриващ Т-клетки, специфични към антигени на Mycobacterium tuberculosis. Перимиокардното ТВС усложнение е съпътствано от високи титри антимиолемални и антимиозинови антитела в серума. Диагнозата, която дава перикардиоцентезата при ТВС перикардити е в границите 30-70% в зависимост от приложените методите за анализ на перикардна течност. Перикардната течност показва високо специфично тегло, високо ниво на протеини, голям брой левкоцити (0,7-54х109//l).

Важно е да се знае, че с PCR може да се идентифицира ДНК на туберкулозния микобактерий бързо и само с 1 µl от перикардната течност. Високите аденозин деаминазна активност и концентрация на і-интерферон в перикардната течност са също така диагностични, с висока сензитивност и специфичност. Както перикардиоскопията, така и перикардната биопсия могат да подобрят диагностичната точност за ТВС перикардит. Перикардната биопсия позволява бърза диагноза с по-добра специфичност от перикардиоцентезата (100% срещу 33%).

Перикардиоскопия и епикардна/перикардна биопсия. Техническият прогрес в медицината, въвеждането на перикардиоскопията и съвременните техники в патологията, вирусологията и молекулярната биология, могат да повишат диагностичната стойност на епикардната/перикардната биопсия. Перикардиоскопията прави възможно оглеждането на големи участъци от перикардната повърхност, избиране на място за биопсия и вземане на многобройни сигурни проби. Прицелната перикардна/епикардна биопсия чрез перикардиоскопия е особено полезна при диагностицирането не неопластични перикардити. Проучванията с гъвкави перикардиоскопи не съобщават за големи усложнения. Смъртността, докладвана в проучванията с твърди ендскопи е 2,1% и 3,5%.

Прилагат се различни антитуберкулозни лекарствени комбинации с различна продължителност – 6, 9, 12 месеца. Показани за туберкулостатично лечение са само пациенти с доказан или много вероятен ТВС перикардит. Профилаката на констрикцията с туберкулостатици при хронични перикардни изливи с неизяснена етиология не е успешна. Употребата на кортикостероиди остава дискусионна. Мета анализ на пациенти с излив и констриктивен ТВС перикардит показва, че туберкулостатична терапия комбинирана с кортикостероиди може да бъде свързана с по-ниска смъртност и с не толкова честа необходимост от перикардиоцентеза или перикардиотомия (ниво на доказателства А, показания клас ІІа). Ако се дава, преднизолонът трябва да бъде назначен в относително висока доза (1-2 mg/kg дневно) тъй като рифампицинът индуцира неговият чернодробен метаболизъм. Тази доза се поддържа 5-7 дни и прогресивно се намалява за 6-8 седмици до спиране на преднизолона. Ако, въпреки комбинираната терапия се развие констрикция, перикардектомията е показана (ниво на доказателства В, показания клас І).

10. Какво е бактериален перикардит?

Гнойният перикардит при възрастни е рядък, но винаги фатален, ако не е лекуван. Смъртността при лекувани пациенти е 40% и се дължи главно на сърдечна тампонада, токсичност и констрикция. Обикновено е усложнение на първоначална инфекция другаде в тялото.

Възниква при разпространение по съседство или чрез хематогенна дисеминация. Предразполагащите условия са: съществуващ перикарден излив, имуносупресия, хронични заболявания (злоупотреба с алкохол, ревматоиден артрит и др.), сърдечна операция и гръдна травма. Рядко, левокамерна псевдоаневризма може да бъде усложнена с бактериален перикардит.

Заболяването се явява като остро, фулминантно инфекциозно заболяване с кратка продължителност. Незабавно трябва да бъде извършена перкутанна перикардиоцентеза. Получената перикардна течност трябва да бъде подложена на изследване по Грам и изследване за гъби, последвано от посявка. Задължително е да се извърши и изследване на хемокултури (ниво на доказателства В, показания клас І).

Промиването на перикардната кухина, комбинирано с ефективна системна антибиотична терапия е задължително (комбинация от антистафилококов антибиотик и аминогликозид, последвано от антибиотична терапия съобразно микробиологичното изследване на перикардната течност и хемокултурите). Интраперикардното поставяне на антибиотик (напр. гентамицин) е полезно, но недостатъчно. Многократното впръскване в перикардната кухина на урокиназа или стрептокиназа чрез голям катетър може да втечни гнойния ексудат, но отворения хирургичен дренаж при субксифоидна перикардиотомия е за предпочитане.

Перикардектомията е необходима при пациенти с плътни адхезии, локализиран и гъст гноен излив, рецидивираща тампонада, персистираща инфекция и прогресиране на заболяването към констрикция. Съобщават се 8% хирургична смъртност при перикардектомия в комбинация с антибиотична терапия. Общата смъртност е по-висока.

11. Какво е вирусен перикардит?

Вирусният перикардит е най-честата инфекция на перикарда, която се дължи на директно вирусно увреждане, на имунен отговор или и на двете. Ранната вирусна репликация в перикардната и епимиокардната тъкан предизвиква клетъчен и хуморален имунни отговори срещу вируса и/или миокардната тъкан. Не е задължително вирусните геномни фрагменти да се реплицират в перикардната тъкан. Те служат като източник на антигени и стимулират имунни отговори. В перикарда и миокарда могат да бъдат намерени и след години IgM, IgG и понякога IgA антитела.

Много вируси причиняват перикардити: Entero-, echo-, adeno-, cytomegalovirus, Ebstein Bar, herpes simplex, influenza, parvo B19, hepatitis A, B, C, HIV и др. Ентеровирусните перикардити следват сезонните епидемии от инфекции с Coxsackie virus A, B и Echovirus. Разпространението на Цитомегаловиирусните перикардити е увеличено при имунокомпрометирани болни и HIV инфектирани. Инфекциозната мононуклеоза с болезнено гърло, аденопатия и позитивна серология може също да се представи с перикардит.

Четирикратното увеличаване на нивото на серумните антитела е насочващо, но не диагностично за вирусен перикардит (ниво на доказателства В, показания клас ІІb). Диагнозата вирусен перикардит не е възможна без изследване на перикардния излив и/или перикардна/епикардна тъкан, най-добре чрез PCR или in-situ хибридизация (ниво на доказателства В, показания клас ІІа).

Лечението на вирусните перикардити е симптоматично (вж. остри перикардити) и насочено към профилактика на усложненията и радикация на вируса. При пациенти с хронични или рецидивиращи симптоматични перикардни изливи и хронична вирусна инфекция, следната специфична терапия е още в стадий на проучване:

  • CMV перикардит – хиперимуноглобулин – 2–4 ml/kg еднократно дневно
  • Coxsackie B перикардит – интерферон ± - 2,5 IU/mІ три пъти седмично.
  • Аденовирус и парвовирус В 19 перимиокардит – имуноглобулиново лечение – 10 g i.v. за 6-8 часа в продължение на 1 – 3 дни.

Перикардната изява на HIV инфекциията може да се дължи на инфекциозно, ниенфекциозно и неопластично заболяване (сарком на Капоши и/или лимфом) увреждане на перикарда. Инфекциозният (мио)перикардит е резултат на локална HIV инфекция и/или на друга вирусна (cytomegalovirus, herpes simplex), бактериална (S. aureus, K. pneumonie, M. avium и туберкулоза) и фунгиални коинфекции (cryptococcus neoformans). При прогресиране на заболяването, честотата на ЕхоКГ установяване на перикарден излив е над 40%. Сърдечната тампонада е рядка. По време на лечението с ретровирусни компоненти, може да се развие липодистрофия (най-добре се демонстрира с ЯМР) с прекомерно перикардно отлагане на мазниини, водещо до сърдечна недостатъчност. Лечението е симптоматично. Перикардиоцентезата е необходима при големи изливи и сърдечна тампонада. Кортикостероидната терапия е противопоказана, освен при пациенти с вторичен туберкулозен перикардит като допълнение към туберкулостатичната терапия (ниво на доказателства А, показания клас І).

12. Кои са специфичните форми на перикардит?

В ежедневната клинична практика често срещаме затруднения при етиологичното уточняване и при лечението на перикардните –заболявания. На практика лекуваме следните форми на перикардит.

  • вирусен перикардит
  • бактериален перикардит
  • тубелкулозен перикардит
  • перикардит при бъбречна недостатъчност
  • автореактивен перикардит и перикардни усложнения при системни автоимунни заболявания
  • посттравматичен сърдечен синдром - постперикардиотомен синдром
  • постинфарктен перикардит
  • травматичен перикарден излив и хемоперикард при аортна дисекация
  • неопластичен перикардит