1. Какво се случва при исхемия?

Способността за увеличение на кислородната екстракция при натоварване представлява миокардния метаболитен резерв. Когато и той бъде изчерпан се развива анаеробен метаболизъм. Когато използването на АТФ надмине възможностите на миокардните клетки за синтез на високоенергйни фосфати, се повишава нивото на АМФ и на неговите метаболити аденозин, хипоксантин и ксантин.

Аденозинът е мощен вазодилататор, но в условията на исхемия води до феномен на открадване - шънтиране на кръвотока извън субендокарда и провокиране на регионална исхемия. Спадането на АТФ с повече от 20 % води до неспособност на клетката да поддържа обема и йонния си интегритет. Това клетъчно издуване е предшественик на разрушаване на сарколемата, калциево обременяване и клетъчна смърт.

В условия на исхемия намалява и утилизацията на мастните киселини и се увеличава лактатната продукция, което води до увеличаване на киселинността и нарастване на екстрацелуларния калий. Ако исхемията персистира за период от 10-15 мин. се появяват белези на по-дълбока дисфункция в периода на реперфузия, определена като "зашеметен миокард". От друга страна многократните, повтарящи се исхемични епизоди правят миокарда по-подготвен и по-устойчив на епизодите на по-продължителна исхемия феномен известен като "исхемично прекондициране".

Най-ранните механични промени, които могат да се наблюдават са свързани с диастолна дисфункция - промени в регионалния и общия миокарден комплайънс и камерното пълнене, последвани от систолна дисфункция в исхемичната зона.

Механизмите, поради които исхемията се изявява с болкова симптоматика, или остава тиха са не напълно изяснени и зависят от психосоциалният статус и от връзките между сърдечносъдовите и болковите регулаторни системи на нервната система. ( периваскуларни симпатикусови нерви- сърдечна инервация-паравертебрални ганглии- спиноталамичен път- таламус- кортекс).

2. Какво е миокардна кислородна консумация?

Миокардната кислородна консумация също е променлива величина, чиято големина е правопропорционална на сърдечната честота, систолното напрежение (стрес) на камерната стена и степента на миокардния контрактилитет.

Систолен стрес = СНЛК х Радиус на ЛК / 2х Дебелина на ЛК стена

Където СНЛК е систолно налягане на лява камера.

Извличането на кислорода от артериалната кръв на ниво миокард в покой (кислородна екстракция) е максимално високо между 65 и 75% (най- високо в организма) и не показва съществени колебания.

3. Какво се случва при стеноза?

При хемодинамично значима коронарна атеросклеротична стеноза стеноза над 70-80%, коронарните артериоли са почти максимално разширени още в покой, за да покрият метаболитните нужди на миокарда. Поради това, при физически усилия не може да се получи значима вазодилатация.

Освен това при част от болните настъпва вазоспазъм, а не вазодилатация (в резултата на ендотелна дисфункция на атеросклеротично променените съдове) и това още повече задълбочава несъответствието между коронарен кръвоток и кислородна консумация.

Коронарната съдова резистентност може да се модифицира и регулира чрез промяна на вазомоторния тонус, интрамиокардното налягане и от наличието на вътресъдова обструкция. Тези модификации се контролират от хуморални и неврогенни фактори, метаболитни фактори и процеси на авторегулация, ефекти на ендотелната функция.

4. Какво е коронарен кръвен ток и коронарно перфузионно налягане?

Коронарен кръвоток (ККТ) = Р / R

Където Р е коронарното перфузионно налягане, а R е тоталната коронарна съдова резистентност.

Коронарното перфузионно налягане е градиентът между диастолното налягане в аортата и дясното предсърдие. На практика то се приема за равно на диастолното налягане в аортата, поради малките стойности на диастолното налягане в дясното предсърдие, които могат да бъдат пренебрегнати.

При базални условия коронарният кръвоток остава постоянен, въпреки промените в перфузионното налягане между 60 и 160 мм Hg . При Р под 60 мм Hg, вазодилататорният резерв е изконсумиран и кръвотокът става директно зависим от Р. Колебанията на перфузионното налягане , при които коронарният кръвоток остава константна величина, представляват границите на авторегулацията, т.е на коронарния резерв.

Коронарният резерв се дефинира и като способността на коронарния кръвоток да се увеличава в отговор на повишени кислородни потребности , благодарение на вазодилатация. Математическият му израз е отношението на базалния коронарен кръвоток към максималния коронарен кръвоток при константно перфузионно налягане (в норма увеличението е около 40%). Коронарната авторегулация се изчерпва по-рано в субендокардните слоеве на миокарда.

5. Каква е патофизиологията на стабилната стенокардия?

В основата на пристъпите на миокардна исхемия (клинично изявена като стабилна стенокардия) лежи недостатъчното повишение на коронарния кръвоток (намален коронарен резерв) по време на повишена кислородна консумация на миокарда - при физически усилия и др. състояния.

6. Каква е етиологията на стабилната стенокардия?

Почти винаги се касае за стенозираща коронарна атеросклероза със стабилни плаки. Много по-редки причини са коронарит, вродени коронарни аномалии, мускулен мост върху коронарната артерия.

Болни с клапно сърдечно заболяване (напр. аортна стеноза), левокамерна хипертрофия , неадекватен коронарен вазодилататорен резерв или съдов спазъм могат да имат клинично изявена стенокардия.

При всички изброени ситуации пръвичният патофизиологичен механизъм включва глобално или регионално нарушение в отношението миокардна кислиродна консумация / миокардно кръвоснабдяване.

7. Какво е определението за стабилна стенокардия?

Хроничната стабилна ангина е пристъпна, непродължителна 3-10 (15) мин., предноторакална болка (или дискомфорт), която се появява при физически усилия или други състояния и се дължи на бързопреходна коронаростенотична миокардна исхемия, при повишена миокардна кислородна потребност.

Стабилност на ангината означава давност на ангинозните пристъпи над 1 месец и липса на значими промени на основните характеристики на стенокардната болка – честота, степен на провокация, сила, продължителност, нитроглицеринов ефект – в продължение на последните 60 дни.