1. Какво се случва при исхемия?

Способността за увеличение на кислородната екстракция при натоварване представлява миокардния метаболитен резерв. Когато и той бъде изчерпан се развива анаеробен метаболизъм. Когато използването на АТФ надмине възможностите на миокардните клетки за синтез на високоенергйни фосфати, се повишава нивото на АМФ и на неговите метаболити аденозин, хипоксантин и ксантин.

Аденозинът е мощен вазодилататор, но в условията на исхемия води до феномен на открадване - шънтиране на кръвотока извън субендокарда и провокиране на регионална исхемия. Спадането на АТФ с повече от 20 % води до неспособност на клетката да поддържа обема и йонния си интегритет. Това клетъчно издуване е предшественик на разрушаване на сарколемата, калциево обременяване и клетъчна смърт.

В условия на исхемия намалява и утилизацията на мастните киселини и се увеличава лактатната продукция, което води до увеличаване на киселинността и нарастване на екстрацелуларния калий. Ако исхемията персистира за период от 10-15 мин. се появяват белези на по-дълбока дисфункция в периода на реперфузия, определена като "зашеметен миокард". От друга страна многократните, повтарящи се исхемични епизоди правят миокарда по-подготвен и по-устойчив на епизодите на по-продължителна исхемия феномен известен като "исхемично прекондициране".

Най-ранните механични промени, които могат да се наблюдават са свързани с диастолна дисфункция - промени в регионалния и общия миокарден комплайънс и камерното пълнене, последвани от систолна дисфункция в исхемичната зона.

Механизмите, поради които исхемията се изявява с болкова симптоматика, или остава тиха са не напълно изяснени и зависят от психосоциалният статус и от връзките между сърдечносъдовите и болковите регулаторни системи на нервната система. ( периваскуларни симпатикусови нерви- сърдечна инервация-паравертебрални ганглии- спиноталамичен път- таламус- кортекс).