7. Каква е патогенезата на инфекциозния ендокардит?

Основна роля в патогенезата на заболяването играят причинителят, входната врата за проникване в организма, предразполагащиге условия за избирателно отлагане и фиксиране на микророганизма и отслабването на защитните сили на организма.

Морфологичният субстрат на инфекциозен ендокардит е вегетацията, състоящя се от тромбоцити, фибрин, изобилие от микроорганизми и оскъдно количество възпалителни клетки.

Стерилните микротромби по увредения ендокард са първичните места на бактериалната адхезия. Хемодинамичният стрес и имунологични процеси, водещи до хиперкоагулация, играят основна роля в тяхното формиране. Не случайно предилекационните места за ИЕ са по линията на затваряне на клапните платна. Навлизането на микроорганизми в циркулацията при травма или фокална инфекция може да превърне стерилните микротромби в инфекциозен ендокардит. Тук важна роля играе способността на микроорганизмите за адхезия и отслабените защитни сили на организма. След адхезията микроорганизмите нарастват и предизвикват понатагъшно формиране на тромби и хемотаксис на неутрофили. Грам –положителните бактерии сигнификантно по-често от Грам- негативните причиняват ИЕ , защото имат по-големи възможности за адхезия и са по- резистентни към бактерицидната активност на серума .

Развитието на ИЕ на нативна клапа може да е локално - деструкция на клапни (разкъсване на платна и подклапен апарт с последваща остра регургитация и сърдечна недостатъчност) или перивалвуларни структури( аневризми на синуса на Валсалва, ринг абсцеси, псевдоаневризими и фистули), или дистално - поради откъсване на септични вегетации с последваща емболизация, метастатична инфекция и септицемия. Десностранният ИЕ може да бъде усложнен с белодробна емболия , белодробен инфаркт , пневмония и абсцес. Левостранният ИЕ може да бъде усложнен със системни емболи и абсцеси в мозъка, миокарда, бъбреците, слезката, червата.

Метастатичната инфекция може да доведе до менингит, миокардит и пиелонефрит. Септицемията може да допринесе за отключването на ДИК- синдром. Депонирането на циркулиращи имунни комплекси може да причини дифузен или локален гломерулонефрит. "Микотичните аневризими" са израз на засягане на големите и средни съдове, а Ослеровите възли на некротизиращ васкулит на малките съдове.

При механични клапи мястото на инфекцията са перивалвуларните тъкани и обичайните усложнения са перипротезни регургитации и дехисценции, ринг абсцеси и фистули, нарушения на проводната система и пурулентен перикардит.Вегетациите могат да причинят остра оклузия на клапата. При биопротезите може да има клапни вегетации и перфорации.