14. Каква е етиологията на острия панкреатит?
Острият панкреатит има много причини, които предизвикват относително сходна клинична картина.
- жлъчни камъни (40%)
- алкохол (30%)
- идиопатичен (15%)
- метаболитни фактори (5%) - хиперлипидемия, хипекалциемия
- анатомични и функционални (<5%) - панкреас дивизум, панкреас ануларе, стриктура на панкреатични дуктуси или тумори, ампуларна стеноза или обструкция, дисфункция на сфинктера на Оди,
- механична травма (<5%) - абдоминална травма, интраоперативна травма, ERCP
- медикаменти (<5%) - азатиопирин, тиазидни диуретици, сулфонамиди, кортикостероиди, фуроземид
- други (<5%) - сърдечна хирургия, васкулит, вируси, ухапване от скорпион, инсектициди
- изгаряния, бягане на дълго разстояние
Острият панкреатит с билиарна генеза е първи по честота. При него причина за болеста се явява пасажа на жлъчни камъни през папилата, които е съпроводен по-често с транзиторна отколкото трайна обструкция на папилата. Обструкцията може би съпроводена със секреторна стимулация или други непознати фактори води до остър панкреатит. При 90% от тези пациенти седмица след началото на болестта жлъчни камъни могат да бъдат открити в изпражненията.
Механизма на алкохолно-индуцираният панкреатит е неясен, но може да бъде свързан с директно токсично деиствие на алкохола върху ацинарните клетки, образуване на протеинови "тапи" в малките каналчета и повишаване на интрадукталното налягане или индиректен механизъм, при който алкохола води до дуоденит, спазъм на ампулата, рефлукс на билиум в панкреаса.
При хиперлипидемията механизма на индукция е неясен, но са неоходими много високи нива на триглицериди – над 1000 mg/dl.
При хиперкалциемията трипсинът вероятно се активира интрацелуларно и така дава начало на възпалителният процес.
Фактори водещи до обструкция на папилата съдействат за повишаване на интрадукталното налягане и така увреждат ацинарният епител.
Пациентът с хередитарен панкреатит се представя с типична клинична картина и често с фамилна анамнеза. При него е доказана мутация заменяща аргинин с хистидин в молекулата на трипсиногена и по-точнно в участъка блокиращ трипсиновата активация. Кризите при тези пациенти започват рано - 90% от тях преди навършване на 20 години.
