Лесна уморяемост, намален физически капацитет, мускулна слабост, болки или крампи – всички те са неспецифични симптоми с широка диференциална диагноза, нерядко пренебрегвани и трудно повлиявани от терапевтичната намеса. Сред етиологията на миопатията са хормоналните нарушения от различен характер. Обикновено тя не е основният симптом на еднокринните заболявания, появява се по-късно когато вече проблемът е диагностициран и вземането на нужните терапевтични мерки овладяват клиничната картина, но не са малко и случаите, в които оплакванията дълго се пренебрегват докато нарушената трудоспособност накара пациентът да потърси лекарска помощ.
Тиреоидните заболявания са сред най-често срещаната ендокринна патология. Миопатията е обичайна находка при тиреотоксикоза, независимо от причината за нея. Мускулната слабост, обикновено в мишниците и бедрата, възниква редом с обичайните симптоми на болестта като сърцебиене, изпотяване, редукция на теглото, зачестяване на изхожданията, тремор. Високите тиреоидни хормони, повишената чувствителност към адреналин и норадреналин и индуцираните от тях промени в липидния и най-вече белтъчен метаболизъм водят до функционални, но и морфологични, макар и неспецифични промени в мускулните влакна – промяна във възбудимостта и контрактилитета на миоцитите, атрофия на влакната.
Особено състояние е тиреотоксичната периодична парализа - внезапна мускулна слабост предимно на крайниците, по-рядко в други мускулни групи, на фона на хипертиреоидизъм при хипокалиемия. Наблюдава се по-често сред лица от близкия изток, предимно сред мъжкия пол и то в млада възраст – до 40г. Пристъпите обикновено се провокират от екстремно физическо натоварване – в периода на възстановяване, обилна консумация на въглехидрати или храна с високо съдържание на сол, които стимулират навлизането на калия в клетките. Самото хипертиреоидно състояние има отношение към електролитния транспорт, но най-вероятно за възникването на периодична парализа значение има и подлежащ генетичен терен. Засега фамилност не е описана. С овладяването на тиреотоксикозата епизодите на мускулна слабост изчезват.
Офталмопатията е усложнение на автоимунната тиреоидна патология, независимо от хормоналния статус – възможна е и при нормални тиреоидни хормони. Тя се проявява с ограничаване на движенията в очните мускули, което води до двойно виждане – предимно при поглед настрани и нагоре. Дължи се на лимфоцитна и мастна инфилтрацията на очните мускули, оток и впоследствие фибротични промени в тях. Инфилтрацията и отокът са причина за увеличаване на ретробулбарната тъкан. Миопатна болка, с крампи и мускулна слабост се наблюдават и при напреднал хипотиреоидизъм, обикновено в степен на микседем. Типична лаботаторна находка дори и в отстъствието на клинично изявена миопатия е покачването на креатинфосфокиназата. Хистологичната находка и тук няма специфичен характер, но се отчита превалиране на бавен тип мускулни влакна (тип1).
Хиперкортицизмът – независимо дали във връзка с надбъбречна, хипофизарна или медикаментозна генеза също протича с бавно прогресираща проксимална миопатия при това с подчертана загуба на мускулна маса. Нарушават се невромускулната възбудимост и контрактилитета на влакната. Хистоморфологичната находка включва мастна инфилтрация и атрофия на влакната – предимно от бърз тип (тип 2) вследствие на нарушена белтъчна обмяна. При наличие на хипералдостеронизъм електролитните промени са по-подчертани и миопатната картина не е необичайна находка. Хипокортицизмът също протича с електролитен дисбаланс, хипотония и тенденции към хипогликемии и намалено гликогеново съдържание в мускулите, с атрофия, съчетана със загуба и на мастната тъкан.
Дефицитът на растежен хормон от хипофизата, както и излишъкът му при заболявания като гигантизъм и акромегалия, водят до нарушения в белтъчната синтеза с дефект в структурните протеини на костна, хрущялна и мускулна тъкан също, но най-вероятно не са единствената причина за муксулната слабост при тези заболявания.
Хиперпаратиреоидизмът и смущенията в обмяната на витамин Д се отразяват на калциево-фосфорния баланс, а от там също и на невро-муксулната възбудимост. Проксималната миопатия и тук е обичайна находка, наред с мускулни крампи, болки. Тук за разлика от други ендокринни миопатии има и позитивна неврологична находка като парестезии и промяна в сухожилно-надкостните рефлекси, което говори за придружаваща невропатия.
Хипопаратиреоидизмът протича с хипокалциемия, която е причина за мукулни спазми, включително тетанични гърчове. Иначе миопатия тук не се регистрира.
Захарният диабет е ендокринно заболяване с почертан консумативен синдром и мускулна слабост в състояние на декомпенсация. Тук гликемичният контрол, електролитният дисбаланс и невропатията са основните фактори обсъждани като причина за присъщата на миопатия клинична картина, но и директно мускулно увреждане не може да бъде изключено.
Дефинирането на миопатията като ендокринно обусловена се основава на разглеждането на пълната клинична картина в съчетание със съответен хормонален анализ. Щателният неврологичен анализ и находката от електромиографските изследвания обикновено са достатъчно показателни за идентифициране характера на мускулното увреждане, като понякога се прибягва и до биопсия или други изследвания в хода на изпълнение на диференциално-диагностичния план. Лечението на хормоналния проблем е от ключово значение за овладяването на миопатията, когато той е причина за такава.
