Тютюнопушенето е разпространен в световен мащаб навик със социално, здравно, икономическо и дори политическо значение. Индианците в предколумбова Америка са употребявали дима от изгорелите листа на тютюневото растение в своите религиозни ритуали и медицински практики. С откриването на Новия свят от Христофор Колумб през 1492 г. производството и употребата на тютюн навлизат в Европа, а оттам, чрез колониите на Великите сили, се разпространяват и в останалите континенти.


В началото тютюнопушенето е било възприемано като модерен и нов навик, като било считано за признак на благосъстояние. То било привилегия на по-богатите - благородниците, интелектуалците, често на революционерите и авантюристите. Впоследствие това се променя и се разпространява и сред останалите класи на обществото.


Цигареният дим представлява комплекс от над 4000 (според някои автори – над 5000) съставки, като значението му за разнообразни белодробни и системни ефекти в човешкия организъм се доказва с различни проучвания. От значение е, че не само съставките в тютюневия дим имат значение за отрицателните му ефекти върху белите дробове, но също така и високата топлина на дима, която също има увреждащо действие.



Като страничен дим се определя димът, който се получава при тлеенето на цигарата или лулата. Той е основният компонент на т.нар. пасивно тютюнопушене, известен още като вторичен дим (second-hand smokе) или дим от околната среда (environmental tobacco smoke). Химическият състав на страничния дим се различава от този на основния поток дим (mainstream smoke), който представлява димът, който пушачът вдишва от цигарата. Страничният дим е класифициран от Агенцията по опазване на околната среда на САЩ (U.S. Environmental Protection Agency) като клас А карциноген.


Частичките на тютюневия дим съдържат пепел, но и ненапълно изгорели частици от тютюневите растения като нитрозамини, полициклични ароматни хидрокарбони и метални оксиди. Превалирането на окислителните молекули води до дисбаланс в системата оксиданти-антиоксиданти. Увеличението на оксидантите в белия дроб от своя страна води до акумулация и активиране на имунни клетки - макрофаги и неутрофили в долните дихателни пътища, които водят до възпалителни промени.


Възпалителните клетки (моноцити, макрофаги) от своя страна отделят стимулиращи развитието на фиброза фактори – трансформиращ растежен фактор, тумор некрозисен фактор, инсулино-подобен растежен фактор. Освен това отделят и интелевкини като Il-1, стимулиращ фибробластната пролиферация, Il-8, който е мощен хемоатрактант и активиращ неутрофилите фактор. Така цигареният дим може да бъде определен като един от етиологичните фактори, причиняващи интерстициална белодробна фиброза, която е причина за постепенното намаляване на белодробния обем.


При обсъждане на предизвиканите от тютюнев дим белодробни болести основно внимание се обръща на употребата на цигари, тъй като пурите и лулите предизвивкат промени и имат отношение към канцерогенезата на лигавицата на устната кухина и ларинкса. Освен белодробен карцином и ХОББ, тютюнопушенето причинява и други белодробни болести, които имат системен ефект и върху целия организъм. Това са някои от интерстициалните белодробни болести – емфизем, синдром на комбинирани белодробна фиброза и други.


Широко разпространено заболяването сред пушачите е и т. нар. “пушачески бронхиолит”. Обикновено се изявява безсимптомно или като придружаващо интерстициалната белодробна болест състояние. Може да бъде установен със субклинични рентгенологични промени при до 1/5 от пушачите.


Библиография:
1. Murin S, Hilbert J, Reilly SJ. Cigarette smoking and the lung. Clin Rev All Immunol 1997;
2. Schick S, Glantz S. Philip Morris toxicological experiments with fresh sidestream smoke: more toxic than mainstream smoke. Tob Control 2005