Пубертетът представлява прогресивен нелинеен процес на полово съзряване, започващ от предпубертетна възраст и стигащ до пълна сексуална зрялост чрез взаимодействието и симбиотичното действие на биологични, физиологични и психологически промени1.
Храненето е един от най-важните фактори, влияещи на пубертетното развитие. Консумирането на адекватна, пълноценна и балансирана здравословна храна през всички фази на развитие на детето е необходима както за правилния растеж, така и за нормалното полово съзряване през възрастта на пубертета.
В днешно време момичетата навлизат в пубертета на по-ранна възраст в сравнение с последните десетилетия. Причина за това би могло да бъде прекомерната консумация на високопреработени и млечни храни с високо съдържание на мазнини, а понякога и растежни хормони. Децата с наднормено тегло или затлъстяване са по-склонни да влязат в пубертета по-рано. Изследвания сочат, че затлъстяването може да ускори началото на пубертета при момичетата и може да забави началото на пубертета при момчетата. Освен това, развитието на пубертета се влияе от адекватното хранене на децата, а не е тайна, че в тази възраст повечето подрастващи за жалост имат компроментиран хранителен режим, често базиран на предимно високопреработена или дори т. нар. „джънк” храна.
От друга страна, пубертетът предизвиква скок на растеж, който увеличава хранителните нужди от макро- и микроелементи. През този критичен период на бърз растеж на тялото трябва да се обезпечат повишените нужди не само от калории, но най-вече от протеини, желязо, калций, цинк и фолиева киселина.
Тежкото първично или вторично недохранване също може да забави началото и нормалното прогресиране на пубертета. По-високата честота на анорексия нервоза и булимия при юноши представлява сериозен риск за оптималното пубертетно развитие. Освен това са идентифицирани много ендокринни "разрушители" на околната среда (EDs), които могат значително да нарушат нормалния ход на пубертета1.
Хранителният статус през детството оказва значителен ефект върху пубертетното развитие и може да обясни до 25% от вариациите във времето на настъпване на пубертета. Както отбелязахме прекомерното хранене и затлъстяването се свързват с по-ранно пубертетно начало, докато недохранването може значително да забави неговото настъпване.
Повечето момичета навлизат в пубертета на възраст между 8 и 13 години, докато момчетата навлизат в пубертета на възраст от 10 до 15 години. Прогресията на пубертета се влияе от телосложението през предпубертетния период на детето, при здрави момчета и момичета. По-високият предпубертетен индекс на телесна маса (ИТМ) и мастната маса се свързват с по-ранно достигане на пубертетните етапи2.
Храненето е важен регулатор на растежа и затлъстяването обикновено се свързва с висок ръст в детството и по-ранно пубертетно развитие. Проучвания показват, че времето на пубертета е тясно свързано с наддаването на тегло при бебета и предполага ранен прозорец за програмиране на растежа и развитието3.
По време на пубертета промените в телесна маса и протеиновия метаболизъм се регулират от множество хормонални механизми. Ускоряването на пубертетния растеж до голяма степен се дължи на синергичните ефекти от повишената секреция на половите стероиди на половите жлези, растежния хормон (GH), IGF-I и инсулина. По време на пубертета концентрациите на свободния инсулин, IGF-I и IGF-свързващия протеин 3 (IGFBP-3) корелират положително със задържането на левцин (натрупване на протеин). IGF-I и GH намаляват окислението на левцина и регулират ефективността на използване на протеини по време на пубертета. IGF-I също така забавя разхода на енергия и може да окаже непряк ефект на запазване на протеина чрез ефектите си върху енергийния метаболизъм по време на хранене4.
Установено е, че има значително по-високо увеличение на DHEA-S през години, когато детето е имало най-висок ИТМ в сравнение с това, когато повишаването на ИТМ е по-ниско. Това предполага, че увеличаването на телесните мазнини може да играе критична роля за включването на секрецията на надбъбречните андрогени и адренархе. Проучване от Франция установи, че 32,5% от момичетата с поява на окосмяване на възраст между 4 и 8 имат ИТМ >2SD и че корелацията между BMI Z резултата и серумния DHEA-S е много значима5.
Проучванията предполагат, че лептинът може да представлява критичната връзка между телесните мазнини (затлъстяване) и по-ранния пубертет. Дефицитът на лептин води до късна поява на пубертета. Лептинът стимулира секрецията на гонадотропин както на ниво хипоталамус, така и на ниво хипофиза. Следователно, LHRH стимулира освобождаването на LH и FSH от хипофизата, което от своя страна стимулира половите жлези да отделят тестостерон и естрадиол6.
Киспептините, продуктите на гена KISS1 и системата GPR54, наскоро са установени като основни регулатори на пубертетното развитие. Киспептините са стимулатори на секрецията на гонадотропин, главно чрез стимулиране на освобождаването на гонадотропин-освобождаващ хормон. KISS1 също така функционира като основен интегратор за периферни входове, включително гонадни стероиди и хранителни сигнали, и за контролиране на секрецията на GnRH и гонадотропин. Изследвания показват значително взаимодействие между енергийния статус и хипоталамичната KISS1 система. Забележимо намаляване на централния тонус на KISS1 се получава в условия на отрицателен енергиен баланс (недохранване), който може да инхибира гонадотропната ос7.
Недохранването е основна причина за забавяне на растежа в световен мащаб. Липсата на достатъчно храна в бедните страни и самоиндуцираното ограничаване на храната в богатите страни или малабсорбцията и хроничните системни заболявания са основните причини8. Първичното или вторичното недохранване води до сериозни последици, включително нарушен растеж, остеопения, анемия и различни синдроми, причинени от дефицит на витамини, минерали, незаменими мастни киселини и аминокиселини и микроелементи.
Хроничното първично недохранване по време на детството модулира времето на сексуалното развитие на подрастващите и при двата пола и е свързано с по-късна възраст на полово съзряване, както и вторична аменорея. Децата, страдащи от вторично недохранване поради хронични заболявания, също имат забавено начало на пубертета и намален пубертетен растеж. Въпреки че етиологията на абнормния пубертет при тези пациенти е многофакторна, хранителният дефицит до голяма степен допринася за техния растеж и забавяне на пубертета.
Освен това повишеният разход на енергия е друг механизъм за ускоряване на недохранването при тези деца. По-специфични фактори, дължащи се на самото заболяване, могат да бъдат включени в нарушения на растежа и пубертета. Аномалии на оста на растежния хормон (GH-IGF-1) и секрецията на гонадотропин са описани при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, кистозна фиброза и болест на Крон.9,10.
Следва продължение
Референции:
1. Soliman A, De Sanctis V, Elalaily R. Nutrition and pubertal development. Indian J Endocrinol Metab. 2014;18(Suppl 1):S39-S47. doi:10.4103/2230-8210.145073
2. Tinggaard J, Mieritz MG, Sørensen K, Mouritsen A, Hagen CP, Aksglaede L, et al. The physiology and timing of male puberty. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012;19:197–203
3. Hernández MI, Mericq V. Impact of being born small for gestational age on onset and progression of puberty. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2008;22:463–76
4. Bouhours-Nouet N, Gatelais F, Boux de Casson F, Rouleau S, Coutant R. The insulin-like growth factor-I response to growth hormone is increased in prepubertal children with obesity and tall stature. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92:629–35
5. Courtland HW, Sun H, Beth-On M, Wu Y, Elis S, Rosen CJ, et al. Growth hormone mediates pubertal skeletal development independent of hepatic IGF-1 production. J Bone Miner Res. 2011;26:761–8
6. Carlsson B, Ankarberg C, Rosberg S, Norjavaara E, Albertsson-Wikland K, Carlsson LM. Serum leptin concentrations in relation to pubertal development. Arch Dis Child. 1997;77:396–400
7. Machinal-Quelin F, Dieudonne MN, Pecquery R, Leneveu MC, Giudicelli Y. Direct in vitro effects of androgens and estrogens on ob gene expression and leptin secretion in human adipose tissue. Endocrine. 2002;18:179–84.
8. Forbes GB. Influence of nutrition. In: Forbes GB, editor. Human body composition: Growth, aging, nutrition and activity. New York: Springer-Verlag; 1987. pp. 209–47.
9. Utaka S, Avesani CM, Draibe SA, Kamimura MA, Andreoni S, Cuppari L. Inflammation is associated with increased energy expenditure in patients with chronic kidney disease. Am J Clin Nutr. 2005;82:801–5. [PubMed] [Google Scholar]
10. Street ME, Ziveri MA, Spaggiari C, Viani I, Volta C, Grzincich GL, et al. Inflammation is a modulator of the insulin-like growth factor (IGF)/IGF-binding protein system inducing reduced bioactivity of IGFs in cystic fibrosis. Eur J Endocrinol. 2006;154:47–52.
