Острият миокардит при деца е сравнително рядко заболяване. По своята патогенеза това е болест, която се развива под формата на възпаление на сърдечния мускул. Причинителите могат да бъдат инфекции, алергии, интоксикации или възпаление по автоимунен механизъм. Най-общо описано, острият миокардит протича с клиничната картина на бързо прогресираща сърдечна недостатъчност.
Кои са най-честите причинители?
Според специалистите по детска кардиология, от всички вируси най-голямо значение се отдава на Coxsackie вируса. Според тях, този вирус причинява 50% от всичките случаи на заболели от остър миокардит. Заболяването се развива обикновено при новородени и кърмачета, като е имало случаи в минали години на епидемиологично разпространение в множество неонатални отделения, детски градини и ясли.
Вирусите оказват директен и индиректен увреждат ефект върху клетките на сърдечния мускул. Касае се за имунологично обусловено възпалително увреждане у пациенти, които имат генетична предразположеност за заболяването.
Острият миокардит протича на отделни фази. През първата фаза се осъществява активната виремия – навлизане на вируси в клетките на сърдечния мускул. Вирусите по този начин предизвикват директен увреждащ ефект върху тях.
През втората фаза се активира клетъчно медиираният имунитет. През тази фаза най-характерно е, че се развива т.нар. вирусен клирънс. През третата фаза в резултат на кръстосана реактивност се образуват автоантитела. Тяхната основна цел е да лизират увредените клетки на сърдечния мускул, но неизбежно това води до унищожение и на здрави клетки.
Патогенетично през третата фаза се развиват две много важни усложнения. Първото е, че се понижава драстично сърдечният контрактилитет. Второто важно усложнение е развитието на разширени камери. Най-често се засяга лявата камера на сърцето. Това води до нарастване на крайно диастоличния обем в лявата камера, което от своя страна е предпоставка за увеличаване на налягането в камерата и ретроградна задръжка на течности в белите дробове. Състоянието провокира развиването на белодробна хипертензия.
Каква е възможната клинична картина?
Най-често острият миокардит протича много агресивно с бързо развиваща се сърдечна недостатъчност, десностранна кардиомиопатия и кардиогенен шок. Възможно е заболяването да протече замаскирано и сравнително по-леко, което в началото да наведе мисълта на специалистите по педиатрия към друго заболяване. Симптомите може да наподобяват стандартно остро заболяване на дихателните пътища или гастроентерит, протичащ с висока температура и данни за токсичен синдром. На фона на по-леката симптоматична картина обаче се развива сърдечна недостатъчност, което ориентира лекарите за правилната диагноза.
Кои изследвания са меродавни?
Меродавни изследвания за доказване на остър миокардит са електрокардиография, ехокардиография и радиоизотопно изследване на организма. Първият метод показва специфични промени на камерните комплекси в ЕКГ-записа. Също така се виждат данни за синусова тахикардия, екстрасистоли и наличие на предсърдно-камерен блок.
С помощта на ехокардиография се доказва наличието на разширена лява камера, която има изразена хипокинетичност. Радиоизотопната диагностика има значение, защото локализира с точност възпалителните промени по отделните участъци на сърдечния мускул.
Кое лечение е подходящо?
Важно при лечението на остър миокардит у дете е да се осигури пълен покой, което означава настаняване на болнично легло и ограничаване на излишните движения. Прилага се кислородотерапия с цел компенсация на кислородните загуби при нарушенията в сърдечния контрактилитет и задръжката на течности в белия дроб.
При доказване на бактериална етиология за развитието на остър миокардит чрез микробиологична диагностика се назначава терапия с подходящи антибиотици, спрямо бактериите и тяхната чувствителност.
Лечението на сърдечната недостатъчност е важна стъпка в правилното поведение при такива пациенти, тъй като сърдечната недостатъчност води до бърза прогресия към десностранна кардиомиопатия. Според съвременните журнали за кардиологична терапия, в лечението се включват диуретици, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, дигиталисови препарати, бета-блокери и при нужда може да се постави временен или постоянен пейсмейкър.
Прогнозата при леките до умерени форми на застойна сърдечна недостатъчност е благоприятна, но при тежките форми и развитието на кардиогенен шок обикновено са лош прогностичен белег и според последните статистики 2/3 от пациентите, които не са се подложили на лечение, завършват летално.
