Миокардититът представлява възпалително заболяване на сърдечния мускул, което най-често се дължи на вирусна инфекция, най-често Coxsackievirus B. Състоянието е рядко срещано в детска възраст.


Други възможни принчини за появата на миокардит могат да бъдат:

  • Бактерии, рикетсии, гъби, паразити;
  • Токсични нокси (амфотерицин, тетрациклини, сулфонамиди, циклофосфамид и др.);
  • Автоимунен (системен лупус, улцерозен колир, ревматоиден артрит и др.);
  • Болести на натрупването (саркоидоза и др.);

Протича с прояви на сърдечна недостатъчност (СН) и/или ритъмно – проводни нарушения (РПН).


Патофизиология на инфекциозния миокардит

Установено е директно и индиректно въздействие на вирусите върху кардиомиоцитите (мускулните клетки). В някои случаи вирусите въздействат директно и водят до цитолиза, респективно фулминантни форми на заболяването. В други увредата на миокарда се случва в резултат на имуномедиирано клетъчно увреждане.


Протичането е в три фази:

  • Първа – виремия и попадане на вируса в клетките на миокарда, където се реплицира и последва миоцитолиза и образуване на неоантигени.
  • Втора – разпознаване на неоантигените от Т-лимфоцити и образуване на антитела. Титъра на антителата достига своя пик около 10-тия ден от заразяването. Това води до елиминиране на вируса и цитолиза на заразените клетки.
  • Трета – образуват се антитела срещу кардиомиоцитите, в резултат на кръстосана реактивност спрямо собствени антигени по клетъчната мембрана на кардиомиоцитите и Коксаки врус В. В тази фаза антисърдечните антитела, унищожават неинфектирани кардиомиоцити;

Какви са клиничните прояви?

Клиничната картина може да бъде много разнообразна. В много малък брой от случаите състоянието се манифестира първоначално с проводни нарушения, фатално или с тромбемболичен инцидент.


При кърмачета и новородени, се наблюдават прояви на сърдечна недостатъчност, затруденено хранене, повръщане, невиреене. 
При по-големи деца се наблюдава лесна уморяемост, задух, ако съобщава за палпитации, най-вероятно е налице и аритмия.

 

!Гръдната болка не е типично оплакване, по-скоро индицира въвличане и на перикарда в процеса или развитието на перикарден излив.


В повечето случаи на фона на банална вирусна инфекция на горни дихателни пътища или стомашно-чревен тракт, протичаща с температури и общоинтоксикационни прояви, се появява сърдечна недостатъчност или проводни нарушения.


При преглед детето изглежда бледо, интоксикирано, в увредено общо състояние, с тахипнея, тахикардия. Забавен капилярен рефил. Измерва се понижено артериално налягане в резултат на потиснатата миокардна функция (при дифузен процес). Първите признаци за появата на застойна сърдечна недостатъчност са подпухналите клепачи. При влошаване се установяват хепатомегалия и генерализирани отоци. При застой в белия дроб се установява влажна находка.


Аускултаторно се установяват тахикардия, глухи сърдечни тонове, галопен ритъм. При наличие на митрална инсуфициенция се долавя и систолен шум.


Понякога миокардитът е съчетан с тежко засягане и на други органи и системи – енцефалит, хепатит, перикардит.

Изследвания

  • Образни изследвания – от рентгенографиятта на бели дробове и сърце се установява кардиомегалия и белодробна конгестия. В комбинация с перикарден излив сърдечната сянка може да е значително увеличена. (При норма за крдио-торакален индекс до 0,5).
  • Електрокардиографско изследване (ЕКГ) – обичайно се установява синусова тахирадия, ниски волтажи на QRS – комплексите (под 5мм, амплитуда във всички отвеждания), снижение на S-T сегмента т Т – вълната. От РПН, най-често се установяват А – V блок I степен, като е възможно и появата на II и III степен.
  • Ехография на сърце (Ехо КГ) – дилатирана хипокинетична лява камера с понижена помпена функция и контрактилитет. 
  • От лабораторните изследвания, освен данни за инфекция (увеличено СУЕ, ЦРП, с данни за левкоцитоза), се наблюдават и завишение на трансаминази, лактатдехидрогеназа и креатинкиназа, тропонин, bnp (brain natriuretic peptide). 
  • Биопсия на миокарда – рядко намира приложение, прилага се в някои случаи на хроничен миокардит.

Лечение

Налага се задължителна хоспитализация, мониториране на сърдечен ритъм и честа ехографска оценка на прогресията на състоянието.


Цели се да се постигне адекватна тъканна перфузия, да се намали пред- и след- натоварването и подобряване на миокардния контрактилитет. Покой и постелен режим, най-малко първите 10-15 дни, включително и седация при нужда.


Конвенционалната терапия включва приложение на дигоксин (дигиталисови препарати се прилагат ½ от обичайната доза), диуретик и АСЕ – инхибитор.


Тежките случаи налагат инотропна подръжка, ограничаване на следнатоварването, приложение на вазодилататори и антикоагуланти.
При тежките случаи се използва ECMO - Extracorporeal membrane oxygenation, като целта е да се осигури почивка на миокарда и като мост към трансплантация.

Каква е прогнозата?

При новородените прогнозата е силно песимистична, като се отчита смъртност до 75%, при суспектен Coxsackevirus B. 
Сред по-големите деца прогнозата е значително по-оптимистична, смъртността спада под 25%. При 25% от случаите остават прояви на хронична сърдечна недостатъчност.


Наблюдава се пълно възстановяване при 50% от заболелите.