Шокът е остро настъпващ патологичен процес, за който е известно, че се изразява под формата на генерализирана недостатъчност в тъканната перфузия. Основните клинични прояви са ниско кръвно налягане, тахикардия, бледи и студени крайници, прекомерно изпотяване, посиняване - цианоза, намалено или липсващо отделяне на урина, както и възможни нарушения в качествената и количествена състоятелност на съзнанието. 

 

Съществуват три основни типа шоково състояние - хиповолемия, кардиогенен и дистрибутивен шок.


 

Хиповолемичният шок се характеризира с недостиг на циркулиращия обем на течности във вътресъдовото пространство. Обикновено това състояние се развива след остра кръвозагуба, където състоянието се означава с термина хеморагичен шок, остра загуба на плазма - плазмореен шок, остра загуба на вода от кръвната плазма, процес известен като дехидратация, обикновено развиваща се при треска или състояние на повишено отделяне на урина, както и при механична травма, където се развива травматичен шок.

 

Кардиогенният шок е следващият основен тип циркулаторна недостатъчност. Това е остро развиваща се помпена дисфункция на сърцето, която води до силно понижение в минутния ударен обем на сърцето и намалена или липсваща перфузия на жизнени органи в човек - мозък, сърце, бял дроб и бъбреци. Кардиогенен шок може да се развие след остър инфаркт на миокарда, терминален стадий на кардиомиопатия, краен стадий на застойна сърдечна недостатъчност, ритъмно-проводни нарушения, белодробна тромбемболия, тампонада на перикарда, остро настъпила аортна недостатъчност, при задяване или тежък бронхоспазъм.

 

Дистрибутивният шок е последният вид в класификационното разглеждане на циркулаторната инсуфициенция. Тя е резултат от повишена капилярна пропускливост. По подобен принцип се развива септичният шок, който може да бъде последствие от генерализирани инфекции или перитонит. От същия вид се отбелязва и анафилактичния шок, при който има масивно производство на хистамин, водещо до системно разширение на кръвоносните съдове и последващо развитие на артериална хипотония - ниско кръвно налягане. Дистрибутивен шок се развива и при хемотрансфузионни грешки, спинална травма, интоксикации. Отравянията водят до токсичен шок, който се развива на базата на небактериални токсини - от лекарствени препарати, наркотици, бои, химикали и други химически субстанции. Обикновено се засяга киселинно-алкалния баланс в организма, което често води до коагулопатия, депресия в дихателната функция и пр. Друг вид дистрибутивен шок е ендокринно провокираната циркулаторна недостатъчност. Тя обикновено се развива на фона на изразен хипотиреоидизъм с хипометаболитна криза и екстремно развитие на брадикардия. Също така може да се развие като хипертиреодизъм или остра недостатъчност на надбъбречните жлези. 

 

В какви фази протича острата циркулаторна недостатъчност?

Първата фаза на шоковете обикновено се отбелязва като предшокова. Пациенти, които са овладяни своевременно и са изведени от шоковото състояние, описват състоянието като навлизане в предверие. Развива се на фона на хипоперфузия, която постепенно води до хипоксия. Като причина от настъпилите промени се започва натрупване на лактат и пируват, което води до генерализирана метаболитна ацидоза. В тази фаза на шока, границите на хемодинамичните показатели са в своите референтни граници.

 

През втората фаза на шока започват компенсаторни явления. Фазата започва като реакция към стреса върху организма от болестните промени. Действието на физиологичните механизми постепенно се изчерпва, което води до увреждане на клетките и тъканите. Фазата е обратима и без трайни последствия. 

 

Компенсацията през втора фаза се изразява с рефлекторна хипервентилация - учестяване на ритъма на дишане, за да се изведе ненужния СО2 от организма. Барорецепторите реагират на намаляването на артериалното налягане и започват да стимулират надбъбречните жлези за производство на адреналин и норадреналин. Адреналинът ускорява сърдечната честота и предизвиква вазоконстрикция - свиване на съдовете на гладките артериални мускули, а норадреналинът предимно се отразява на свиването на съдовете. Крайният резултат от свиването на съдовете и ускоряване на сърдечната честота е компенсаторно завишение в артериалното налягане. Системата ренин-ангиотензин-алдостерон се активира и в резултат се стимулира отделяне на антидиуретичен хормон - вазопресин, който концентрира урината. Тези хормони предизвикват системни шънтове от органи с по-нисък приоритет - кожа, мускули, стомашно-чревен тракт, към мозъка, сърцето и белия дроб. Острите болки при такива пациенти се развиват от липсата на кислородна доставка - хипоксемия и обезкървяване на повечето вътрешни органи.

 

През третата фаза се развива етап на декомпенсация, ако през това време не бъдат взети терапевтични мерки. През тази фаза се изчерпват компенсаторните механизми, като започва развитие с характерна клинична картина. Задълбочава се увреждането на клетки и тъкани, разгръщат се реакции на различни клетъчни и медиаторни системи. С продължаване на анаеробния метаболизъм - метаболизъм извън кислородна среда, се увеличава метаболитната ацидоза и продължава още повече отпускането на гладките артериални мускули и развитие на хипотония. В последствие се увеличава още повече вискозитета на кръвта и хидростатичното налягане. Капилярите увеличават своя пермеабилитет, което създава предпоставки за лесно проникване на бактерии от стомашно-чревния тракт в кръвното русло. Тези бактерии усложняват шока и добавят елементи на сепсис

 

През четвъртата фаза настъпват най-тежките промени за организма и ако не бъдат внесени медицински действия, настъпват терминални увреждания и често тази фаза на шока води до летален край. През тази фаза настъпват тежки и необратими тъканни увреждания с множествена органна недостатъчност. Ако шоковата фаза не доведе до леталитет, пациентът остава във вегетативно състояние докрай. В случая най-опасни са аноксията и енцефалопатията

 

Какви са основните клинични белези?

NEWS_MORE_BOX

 

Хиповолемичният шок води до множество клинични манифестации и белези от различни системи в организма. Отстрана на централната нервна система се виждат промени от вида на притеснение, неспокойствие и възбуда, поради силно изразена кислородна недоимъчност, отвлечен поглед и вакантен взор, както и разширени зеници. Възможни са и прояви отстрана на сърцето - ниско кръвно налягане, мек и филиформен, едва доловим пулс. Друга възможна проява е тахикардията. Други последствия са ускоряването в дихателната честота с повърхностно дишане в отговор на метаболитната ацидоза - дишане тип Кусмаул. Кожата става петниста, синкава, влажна и лепкава. Появяват се болки в корема, жажда и сухота в устата. Възможно е и драстичното понижение в отделянето на урина или изцяло преустановяване в уринирането. 

 

При кардиогенен шок се забелязва изпъкване на шийните вени, както и ритъмно-проводни нарушения с камерни фибрилации и електро-механична дисоциация. При септичен шок се забелязва тежко завишение в телесната температура, системна вазодилатация и понижение в кръвното налягане, ДИК синдром и увеличаване в броя на неутрофилите в периферната кръв. 

 

При анафилактичния шок промените са много характерни. Анафилактичният шок по своя си тип представлява дистрибутивен шок, като обикновено се развива на фона на тежка генерализирана алергична реакция. Проявява се с клинични данни за затруднено дишане, кашлица, бронхоспазъм и едем на Квинке. Появяват се кожни обриви по цялото тяло - уртикардия, развива се фокален оток по ръцете, врата, лицето и очите. Пулсът отслабва и се забавя, настъпва притеснение, паника и превъзбудено състояние, поради липса на кислород в мозъка.