Изследователите разработиха експериментално лечение, което би могло да възстанови и регенерира клетките на сърдечния мускул след настъпил инфаркт.

 

Кардиомиоцитите - клетките на сърдечния мускул, могат да бъдат загубени в резултат на стареене, инфаркт, високо кръвно налягане, коронарна артериална болест и други.


 

Увреждането на тези клетки може доведе до появата на сърдечна недостатъчност, която значително да повлияе нормалните функции на този жизненоважен орган.

 

Малко след раждането човешкото сърце спира да расте с помощта на клетъчна репликация. Неговите размери се увеличават заради увеличаването на размера на всяка отделна клетка.

 

В резултат на различни нарушения, като миокарден инфаркт, мускулните клетки се лишават от кислород и много от тях загиват. Генерирането на нови клетки не е възможно, следователно техният брой е понижен.

 

Това може да бъде причина за силно нарушена помпена функция на сърцето, която да доведе до фаталитет.

 

Поради тази причина възстановяването на кардиомиоцитите е от значение за подобряването на прогнозата при пациенти, които са изложени на риск от сърдечна недостатъчност и други сърдечносъдови заболявания.

 

Най-ефективното лечение на сърдечна недостатъчност е трансплантацията, но заради лимитираният брой на донори, рискът от отхвърляне на присадката и тежките постоперативни грижи за пациентите, нейното приложение е лимитирано.

 

Направени са множество опити за разработката на кардиомиоцити от плурипотентни стволови клетки в лабораторни условия, но без успех.

 

С помощта едно изследване обаче, екип от учени разработи нова технология, която успя да възстанови и регенерира клетките на сърдечния мускул след настъпил инфаркт.

 

Тя се основава на взаимодействието между протеинът на транскрипционния фактор - SRF, който е от съществено значение за създаването на нови кардиомиоцити, и модифициран транскрипционен фактор YAP1, известен като YAP-5SA, който също влияе върху пролиферацията и растежа на кардиомиоцитите.

 

Начинът, по който SRF, взаимодейства с други кофактори, води до специфична за сърцето генна активност.

 

В настоящото проучване изследователите предположиха, че промяната във взаимодействията между SRF и различните кофактори може да доведе до дедиференциране на кардиомиоцитите.

 

Последвано от действието на YAP-5SA, клетките биха могли да навлезнат в състояние, подобно на стволови клетки, в резултат на което да се превърнат в нови кардиомиоцити.

 

Следователно комбинирана терапия, в основата на която стоят молекули РНК, кодиращи различните фактори, би могла да подпомогне за регенерацията на кардиомиоцитите.

 

Проучването за разработеното експериментално лечение е публикувано в Journal of Cardiovascular Aging.

 

Референции:

https://cardiovascularaging.com/article/view/4882