Повишеният паратхормон (ПТХ) може да се дължи както на първично разрастване на паращитовидните жлези (аденом), така и на вторични причини, които се дължат на друго заболяване.
Вторичното покачване на паратормона се дължи на ниските нива на калций в кръвта, които най-често са резултат на недостатъчност на витамин Д и/или на хронична бъбречна недостатъчност.
Дефицитът на витамин Д е вече все по-често срещан, както при възрастни, така и при млади хора. Дължи на слабото излагане на слънце и използването на слънцезащитни средства с много висок фактор. Също така може да е резултат от намален прием с храната (например при веган диета), синдроми на намалено усвоява на хранителни вещества от червата или на чернодробна и бъбречна недостатъчност. Тези органи участват в синтеза на функционално активен витамин Д.
При хронична бъбречна недостатъчност почти винаги се наблюдава повишен паратхормон, като вторичен хиперпаратиреоидизъм има при над 90% от пациентите с тежка недостатъчност и предстоящо диализно лечение.
Балансът на калция и фосфора в кръвта се регулира със съвместните усилия на костите, бъбреците и паращитовидните жлези. Паратхормонът повишава отделянето на фосфор от бъбреците и намалява това на калция, като също така стимулира образуването на активен витамин Д от тях. Той от своя страна увеличава усвояването на калций от храната. Паратхормонът стимулира и ремоделирането на костите, с което се освобождава допълнително калций и фосфор.
При бъбречна недостатъчност се намалява отделителната способност на бъбреците и в кръвта започват да се натрупват отпадни продукти. Повишават се и нивата на фосфора, което стимулира отделянето на паратхормона с цел да ги нормализира. В увредените бъбреци има и недостатъчно образуване на активен витамин Д (1,25-дихидрокси-вит. Д), което от своя страна води до хипокалциемия и допълнително се увеличава секрецията на ПТХ.
Започва разграждане на костно вещество, с цел да се нормализират нивата на калция в кръвта. От костта се отделя още едно вещество, което стимулира отделянето на фосфор с бъбреците – фибробластен растежен фактор 23 (FGF-23). Той също така потиска отделянето на паратхормон от паращитовидните жлези.
С напредването на бъбречната недостатъчност бъбреците и паращитовидните жлези стават нечувствителни към FGF-23, което води до хиперфосфатемия, хипокалциемия и постоянна, хронична стимулация на паратхормон. В резултат се увеличава тъканта на паращитовидните жлези (хиперплазия), които са уголемени и могат да бъдат видени при ехографско изследване.
Всички тези промени стоят в основата на бъбречната костна болест. Има повишено разграждане на костно вещество с нарушена минерализация и образуване на нова кост. Това води до намалена костна плътност и повишава рискът от деформации и счупвания.
Ако на този етап не се предприемат мерки за коригиране на калциево-фосфорния баланс, може да настъпи третичен хиперпаратиреоидизъм, т.е. паращитовините жлези да започнат да отделят автономно паратхормон (също както при първичния аденом) и да се наблюдава висок калций в кръвта. При високи нива на калций и фосфор, те се свързват и се отлагат под формата на кристали в различни тъкани, като кожата, кръвоносните съдове, ставите, мозъка. Единственото лечение в тези случаи и оперативното отстраняване на паратиреоидните жлези.
Затова винаги при установяване на повишен паратхормон е необходимо да се оцени бъбречната функция с изследване на креатинин и изчисляване на гломерулна филтрация (показател за отделителната способност на бъбрека).
Минималният пакет от изследвания включва още и нивата на калций и фосфор, 25-хидрокси-витамин Д.
Лечението цели адекватно заместване на витамин Д и повишаване на нивата на калций в серума. При нарушена бъбречна функция е необходимо заместването да става с активният витамин Д. Съществуват медикаменти, които се приемат през устата, така и изкуствено създадени аналози на витамин Д, които се инжектират.
При хронична бъбречна недостатъчност трябва да се понижи и нивото на фосфора. Това става с прием на фосфатни „уловители“ с храна, които свързват фосфора и не му позволяват да се усвои от червата. Може да се използва калциев карбонат под формата на таблетки с всяко хранене или специални не-калций съдържащи препарати (Ренагел).
Все повече навлиза използването на калцимиметици (цинакалцет), които повишават чувстителността на паратиреоидните клетки към нивата на калция и намаляват отделянето на паратхормон.
Лечението на вторичния хиперпаратиреоидизъм може да бъде голямо предизвикателство, особено при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, затова е необходимо да се предприемат своевременни мерки, още при първите признаци за нарушения в калциево-фосфорния баланс.
