Уремичната енцефалопатия представлява органично заболяване на мозъка. Развива се при пациенти с остра или хронична бъбречна недостатъчност, при които се установява ниска стойност на гломерулна филтрация, задържаща се обикновено под 15 mL/min.

 

Уремичната енцефалопатия е сравнително рядко срещан метаболитен синдром, характеризиращ се с реверзибилни (обратими) неврологични симптоми в рамките на остро или подостро възникващи епизоди. Причина за развитието на този тип нарушение най-често е остро настъпила бъбречна недостатъчност или напреднала хронична бъбречна недостатъчност, причина за която могат да са много на брой метаболитни нарушения.


 

Клиничната проява на заболяването варира в зависимост от степента на нарушение на бъбречната функция и най-вече от скоростта на нейното влошаване. В този смисъл най-сериозни са проявите при остро възникнала бъбречна недостатъчност. Симптомите варират от лека разсеяност, слабост, умора до поява на епилептични припадъци и настъпване на кома. Като съпровождащи оплаквания могат да се наблюдават проблеми със съня, главоболие, дизартрия (нарушение на говора), нарушение на походката, и по-рядко неволеви движения, хорея, брадикинезия (забавеност на движенията). Своевременното диагностициране на наличната уремия като причина за развиващата се енцефалопатия е от съществено значение, тъй като подобрение в състоянието се наблюдава веднага след започване на терапията (диализа).

 

Патофизиология

Уремичната енцефлапотаия има комплексна етиплогия и много токсини, които се натрупват вследствие наличната бъбречна увреда могат да допринесат за влошаване на състоянието. Един от допринасящите фактори е нарушеният баланс на невротрансмитери в мозъка. В ранната фаза на заболяването се наблюдава увеличение на глицин и глуматин и понижение на гама-аминобутирова киселина (GABA). В по-късните фази на заболяването се установява увеличение на възбудния медиатор (NMDA) и понижение на потискащия невротрансмитер (GABA), което може да е причина за настъпването на епилептични припадъци и миоклонус. Нарушение в метаболизма се установява и в невротрансмитерите допамин и серотонин.


Паратиреоидният хормон, от друга страна, също оказва влияние върху развитието на уремичната енцефалопатия. Вторичният хиперпаратиероидизъм, който настъпва при бъбречна недостатъчност, води след себе си до увеличение на калциевото съдържание в мозъчната кора.

 

В животински модели е установена връзка между налбюдаваните електроенцефалографски промени (ЕЕГ-промени) и тези наблюдвани при пациенти с бъбречна недостатъчност. При пациенти с уремична енцефалопатия и вторичен хиперпаратиреоидизъм, ЕЕГ-промените показват тенденция за подобрение след медицински постигната супресия на паратиреоидния хормон или след паратиреоидектомия. Все още не е установен специфичния механизъм на действие и влияние на паратитероидния хормон върху мозъка.

 

Макар че уремичната енцефалопатия корелира със стойностите на урея в кръвта, уреята сама по себе си не се смята за причина за развитие на състоянието.

 

Клинична картина

Ранни симптоми на уремичната енцефалопатия са:

  • Анорексия;
  • Гадене;
  • Неспокойство;
  • Сънливост;
  • Нарушена способност за концетрация;
  • Забавени когнитивни функции.

По-тежки прояви на заболяването са:

  • Повръщане;
  • Емоционлана нестабилност;
  • Силно снижени когнитивни функции;
  • Дезориентация;
  • Обърканост;
  • Странно, необичайно поведение;
  • Ступор, кома.

Неврологичният статус може да даде данни за:

  • Нарушен ментален статус;
  • Нарушение на черепномозъчните нерви – нистагъм (неволеви движения на очите);
  • Едем на зрителната папила;
  • Хиперрефлексия, клонус, астериксис (размахване на ръце);
  • Нарушена походка;
  • Ступор;
  • Кома (възниква само, когато уремията остане без лечение и прогресира).