Хормонът на растежа и въздействието му върху организма е проучвано едва около средата на миналия век. Педиатричните аспекти на проблема ангажират вниманието на изследователи и клиницисти, тъй като ниският ръст при деца не може да бъде повлиян с тогава използваните терапии.


Дълги години се смята, че ниските нива на растежен хормон имат незначително патофизиологично значение след приключване на растежа. Но на по-късен етап се установява влиянието му върху метаболизма, телесната структура и общото физическо състояние.


Дефицитът на растежен хормон при възрастни възниква в резултат на намалена секреция на соматотропин от предния дял на хипофизата и се подразделя на две големи групи – започнал от детска възраст и съответно продължаващ и през следващите периоди от живота и придобит – отключване след завършване на растежа.



Най-честите причини за придобит дефицит на хормона са травми в областта на черепа, инфекции на централната нервна система със засягане на хипофизата (включително и инфилтративни, грануломатозни заболявания като хистиоцитоза, саркоидоза, туберкулоза), туморни формации, лъчетерапия, раждане с развиване на синдром на Шийхан и други. Възможно е да не се откриват причини и в такъв случай се говори за идиопатичен дефицит.3


Основните симптоми са постоянна умора, необходимост от социална изолация,  чест „спад“ в настроението, проблеми с концентрацията и запаметяването, както и намалена физическа активност. Налице е и изразено преразпределяне на мастните депа, като затлъстяването, което се формира е от мъжки тип – натрупване около коремната област.


Основни патофизиологични механизми са загубата на липолитичния (разграждане на мазнините) и анаболния ефект на разтежния хормон. Висцералното затлъстяване или т. нар. мъжки тип (около вътрешните органи – на коремната област) води до изявата на инсулинова резистентност с последващо компенсаторно покачване на инсулина в кръвта.


Атерогенният риск се покачва – налице са повишаване на общия холестерол, LDL, триглицеридите и намаляване на HDL. Друг важен маркер е намалената костна минерална плътност, която води до повишаване на фрактурния риск.2


Диагнозата е предимно лабораторна и се поставя на базата на ниските серумни нива на инсулиноподобния растежен фактор 1 и на поднормения отговор на растежния хормон в хода на стимулационни тестове.


 „Златен стандарт“ за страната е тестът с инсулинова хипогликемия. Състои се в интравенозно приложение на бързодействащ инсулин в обичайна доза 0.1-0.15 Е/кг. Нивата на хормона на растежа и на плазмената глюкоза се проследяват неколкократно до 120 минута от началото. Цели се достигане на стойност на кръвната глюкоза под 2.2 mmol/l.1


При тези условия се стимулира активно секрецията на соматотропина или т. нар. растежен фактор. Противопоказания за извършване на теста са пациенти с анамнеза за сърдечносъдови или мозъчносъдови заболявания, епилепсия, както и възраст над 55-60 години.1


Контраиндикациите налагат и включването на други тестове, като най-добра алтернатива е тест с рилийзинг хормон на соматотропина (под действието на който се стимулира синтезата му). Приложението му има значително по-малко странични ефекти, най-честите от които са преходно зачервяване на лицето и парестезии. Тестът има много висока диагностична стойност и в редица европейски държави се използва рутинно в клиничната практика дори като първо средство за диагностика. Основното ограничение при прилагането му в нашата страна е високата цена.
 

Библиография:
1.    И. Узунова; Дефицит на растежен хормон при възрастни – актуалните факти и предизвикателства; Мединфо брой 5, 2014;
2.    Т. Rosén, В. Bengtsson; Increased fracture frequency in adult patients with hypopituitarism and growth hormone deficiency; European Journal of Endocrinology;
3.    V. Gupta; Adult growth hormone deficiency, Indian Journal of Endocrinology and Metabolism, 2011