1. Механизъм за тромбофлебит

Тромбофлебитът на сигмоидния синус се наблюдава в ерата на антибиотиците най-често като усложнение на хроничен отит с холестеатом, по-рядко при остър отит или мастоидит.


Сигмоидният синус е подобие на твърдата мозъчна тъкан – дура матер, която лежи на голяма повърхност върху цицковидния израстък, чиито клетки комуникират директно със синуса. В сигмоидния синус се вливат вените от антрума и останалите зони около процесус мастоидеус.


 

Инфекцията може да достигне синуса по два пътя – като усложнение след остър мастоидит или хроничен отит и по венозен път – след тромбоза на малките вени, които се вливат в сигмоидния синус.


Механизмът на развитие на тромбоза е прост и има следните условия – забавен кръвоток, нарушена структура на съдовете и промени в количествения състав на кръвта. Пространството в синуса е с отрицателен заряд, което в нормално състояние на организма предизвиква отблъскване на тромбоцитите. При нарушена съдова стена или друга патологична реакция в съдовете, средата в синуса се променя и тромбоцитите започват да аглутунират, а от своя страна фибриногена преминава в активната си форма фибрин. В крайна сметка по стените започват да се образува съсирек, който привлича все повече и повече тромбоцити. Съсирекът расте екзофитно ,т.е от едната стена към другата и постепенно запушва канала на кръвоносните съдове.


Много рядко тромбът може да бъде инфектиран и от своя страна да стане изходна позиция за развитие на нови инфекции, които да се спуснат по общия кръвоносен канал.

 

NEWS_MORE_BOX

2. Каква е клиничната картина?

Тромбофлебитът на сигмоидния синус е основен причинител на отогенен сепсис. Състоянието се манифестира клинично с проява на сепсис. Най-голямо значение за диагностиката има бързото покачване на телесната температура – до 40 - 41 градуса. Клиничната картина се придружава от силно главоболие, неповлияващо се от медикаменти, втрисане, гадене, повръщане и обилно изпотяване. Съзнанието на пациента е помрачено, съобщава се и за депресивни кризи. Пулсът е силно ускорен, като характерното за него е, че се покачва по градиента на телесната температура. Силният фебрилитет сам по себе си протича с картина на тахикардия. Ако пулсът е в нормалните стойности или клони към брадикардия и не повишава своята стойност спрямо температурния градиент, прогнозата се описва като много лоша.


Постепенно общото състояние на пациента се влошава, болният се чувства силно отпаднал, няма мускулна сила, кожата му придобива светложълтеникав цвят, а лигавиците стават бледи, поради активната токсикоинфекция в организма. Езикът е обложен, а при белодробно засягане от страна на инфекциозния причинител в кръвоносната система, клиничната картина се допълва от тежък задух, суха кашлица, кръвохрак, хрипове и поява на плеврални изливи.

 

3. Диагностика

С характерно описание е лабораторната диагностика. Заболяването протича с изразена левкоцитоза, предимно от полинуклеари и по-малко лимфоцити. СУЕ, скорост на утаяване на еритроцитите, има завишена стойност, докато нивото на хемоглобин и броят на еритроцити спадат.

 

4. Какво лечение се прилага?

Лечението се започва с оперативно премахване на гнойната находка в средното ухо. Първоначално се изпразва гнойникът, след което се пунктира синусът и ако все още не е проходим, се пристъпва към широка инцизия. Тромбът се изважда със специални хирургични щипки или кюрета, докато не се възстанови кръвотокът по съда.


В допълнение се прилагат антибиотици – цефалоспорини от втора и трета генерация, антикоагуланти, витамини, както и антиеметици и антипиретици, които да овладеят симптомите на гадене, повръщане и фебрилитет.