Сърдечната недостатъчност е клиничен синдром, който се характеризира с бързо настъпваща високостепенна застойна сърдечна недостатъчност, в допълнение се развива остър белодробен оток, кардиална астма, остър системен венозен застой или бързо настъпващо силно понижение на сърдечния минутен обем с тъканна хипоперфузия и последващо развитие на кардиогенен шок. Описаната клинична находка отговоря на развитието на острата форма на сърдечна недостатъчност. 
 
В класификационно отношение, острата сърдечна недостатъчност бива левокамерна, която е предимно от застоен тип, с доминиращ синдром на венозна пулмонална хипертония и белодробен оток и развитие на кардиална астма. Левокамерната сърдечна недостатъчност е предимно нискодебитна, където доминира синдром на понижение в минутния обем и развитие на тежка хипоперфузия на тъканите. В последствие започва острото развитие на кардиогенен шок. Съществува и смесена форма на левокамерна сърдечна недостатъчност, при която се комбинира клиничната картина на застойна и хиподебитна недостатъчност, водеща до още по-остро развитие в клиничната картина, с много лоша прогноза при липса на лекарска намеса. 
 
Другият вид остро протичаща сърдечна недостатъчност е от деснокамерен тип. Тя протича предимно като застойна недостатъчност с остър венозен застой. Подобно на класификационната характеристика на левокамерна сърдечна недостатъчност, тук с патогенетичен план също се среща развитие на нискодебитна криза, при която се развива клиника на генерализиран кардиогенен шок.
 
Съществува още един вид остро настъпваща сърдечна недостатъчност, при която засягането се развива и в двете камери. Това е двукамерна или бивентрикулна сърдечна недостатъчност. Най-честите причини за развитие на остра сърдечна недостатъчност са остро настъпил миокарден инфаркт, миокардит, тежка хипертонична криза, остро настъпваща митрална недостатъчност, руптура на междукамерна преграда и други. При острата застойна левокамерна инсуфициенция се снижава контрактилитета на камерите, вследствие на загуба на контрактилна маса. Подобен тип увреждане се среща при развитие на остър миокарден инфаркт. В отговор на това организмът отговаря с реакцията по механизма на Франк-Старлинг, който повишава по естествен път помпената функция на сърцето, макар и ефектът да е временен. Съпровожда се с повишение в налягането на белодробната венозна система. Повишава се и белодробното капилярно налягане, а когато онкотичното налягане се завиши над 30 ммХг, настъпва и излив на течност и белтъци в интерстициума на белия дроб. В последствие се развива тежък белодробен оток и последващо развитие на кардиална астма. 
 
Вторият основен компенсаторен механизъм е завишаване на активността на симпатико-адреналната система чрез повишено отделяне на норадреналин от бета-адренорецепторите в миокарда и медулната част на бъбреците. Това от своя страна води до усилване на миокардния контрактилитет, развитие на синусова тахикардия и спазъм на периферните артериални и венозни съдове. В последствие се развива генерализирано пренасочване на кръвотока към жиезнено важните органи - мозък, сърце, бъбреци и бял дроб. 
 
Третият механизъм за самозащита в условията на остро настъпила сърдечна недостатъчност е повишаването на ренин-ангиотензин-алдостероновата секреция. Започва задръжка по директен път на течности в кръвното русло с цел протекция на сриващото се кръвно налягане и забавяне на развитието на кардиогенен шок. 
 

Какви са основните симптоми?

Основните прояви при остро настъпваща сърдечна недостатъчност е развитието на кардиална астма, белодробен оток и последващо развитие на кардиогенен шок. Кардиалната астма се проявява със задух, съпроводен с повърхностно и учестено дишане. Най-често симптомите започват през нощта, когато човек е отпуснат и спокоен. Пациентите се събуждат със силен задух. Единственият начин да се овладее е заемането на ортопноично положение - сядат в леглото или се изправят и отварят прозореца. Задухът не се успокоява, а напротив - започва да се задълбочава. Развива се суха и дразнеща кашлица, бледост, изпотяване и цианоза по устните, тахикардия, неспокойствие и чувство на страх. При аускултация се долавя шумова находка за белодробни влажни хрипове предимно в основите на белия дроб. 
 
Рентгенографията показва развитие на интерстициален оток. Чрез помощта на ехокардиографско изследване може да се установят белези на основното сърдечно заболяване, довело до развитие на остра сърдечна недостатъчност. Кардиалната астма може да бъде първа проява на остра левокамерна недостатъчност или да възникне на фона на хронична страдаемост от сърдечна недостатъчност. Пристъпите на кардиална астма продължават от няколко минути до часове подред. При задълбочаване на симптоматиката се развива и тежък белодробен оток. 
 
Белодробният оток се проявява с много силен задух, който не се успокоява в седнало положение. Дишането се учестява - около 30/40 на минута, с клокочеща кашлица и отделяне на розови пенести храчки. Кожата на лицето става бледа, цианотична, студена и има следи от отделяне на лепкава пот. При аускултация се чуват влажни хрипове, а сърдечната аускултация е затруднена. Има тахикардия с отслабени сърдечни тонове, характерен Т3 галопен ритъм, акцентуиран втори тон на пулмоналната артерия. Рентгенографското изследване показва многобройни конфлуиращи сенки. От кръвно-газовия анализ промените са характерни - липса на достатъчно кислород в кръвта и задръжка на въглероден двуокис. В повечето случаи, при липса на лекарска намеса, състоянието завършва фатално. 
 

Какво представлява кардиогенният шок?

NEWS_MORE_BOX
Кардиогенният шок може да възникне при остър миокарден инфаркт, остър миокардит, руптура на междукамерната преграда или на папиларен мускул, перикардна тампонада, тежка белодробна емболия и други. В хемодинамично отношение настъпват някои промени - силно се понижава минутният ударен обем на сърцето, на фона на което се развива тежък спад в артериалното налягане под 80 систолна стойност, а диастолно - под 50. Също така се развива тахикарден синдром със сърдечна честота над 100 удара в минута, повишава се централното венозно налягане, повишава се и периферното съдово съпротивление. 
 
Клиничната симптоматика се развива на фона на острото насатъпило сърдечно заболяване. Налице е тежко общо състояние, възбуда, дезориентация, унесеност и качествена промяна на съзнанието - от сомнолентност, през сопор и развитие на кома. Кожата на пациентите е студена, бледа, с лепкави налепи от пот. Дишането е ускорено, повърхностно, докато пулсът става мек и нишковиден. Постепенно артериалното налягане претърпява сериозен срив, а бъбреците отказват да работят и спира отделянето на урина - олигоурия и последващата анурия. 
 
При повечето болни има и белези на остра сърдечна недостатъчност от застоен тип - задух, посиняване - цианоза, кашлица с обилно отделяне на пенести храчки. Често настъпва и деснокамерна декомпенсация с повишаване в централното венозно налягане, застой, подути шийни вени и крайници и увеличаване на размерите на черния дроб. Може да има гадене, повръщане и подуване на корема. Установяват се отслабени сърдечни тонове, Т3 галопен ритъм и ритъмно-проводни нарушения. При липса на лекарска намеса, прогнозата на острия кардиогенен шок е лоша.