Тиреотоксичната криза е описана за пръв път през 1926 г. при пациенти с обостряне на придружаваща Базедова болест. Състоянието е спешно и животозастрашаващо, а смъртността достига 10 до 30%, дори и да бъде лекувано своевременно.


Тиреотоксичната криза е рядко състояние, като данните сочат, че се среща при 0,22% от всички пациенти с тиреотиксикоза. Не е ясен точният механизъм на възникване, но в почти всички случаи има провокиращ фактор, който я отключва. Най-често това са силни стресови ситуации за организма.


В миналото основен провокатор е било оперативното лечение върху щитовидната жлеза, без да е проведена подходяща подготовка. В днешно време се знае, че отстраняването на щитовидната жлеза при пациенти с тиреотоксикоза трябва да се прави само при достигане на еутиреоидно състояние (т.е. нормални нива на хормоните). Същото се отнася и за други видове оперативни интервенции при пациенти с придружаваща тиреотоксикоза.


 

Други провокиращи фактори са травми, изгаряния, инфекции, диабетна кетоацидоза, раждане, сърдечно-съдови инциденти, приложение на йодни препарати и контрасти, както и силно-интензивни тренировки. Рязкото преустановяване на лечението за тиреотксикоза също може да доведе до обостряне.


Клинични тиреотоксичната криза има същите характеристики на тиреотоксикозата, но в много по-силна степен. Пациентите обичайно са в критично състояние, което налага лечение с интензивно отделение. Най-характерните симптоми са сърцебиенето и високата температура, като те са придружени от симптоми на полиорганна недостатъчност.

 

Алармиращите симптоми на тиреотоксичната криза при пациенти с подлежащо тиреоидно заболяване са:

  • Фебрилитет - телесната температура над 38 градуса;
  • Тахикардия, аритмия, предсърдно мъждене - сърдечната честота над 130 удара в минута;
  • Сърдечна недостатъчност - отоци по крайниците, задух при минимални физически усилия и в легнало положение, хипотония, белодробен оток, шок, колапс;
  • Симптоми от страна на централната нервна система - повишено нервно напрежение, тревожност, делириум, психоза, ступор и кома;
  • Стомашно-чревни симптоми - гадене, повръщане, диария, жълтеница. 

Високата температура, повръщането и диарията водят до силно обезводняване. В съчетание с проявите на сърдечна недостатъчност, се стига до намален приток на кръв до органите и до остра чернодробна и бъбречна недостатъчност.


Диагнозата на тиреотоксичната криза се основава предимно на клиничните признаци. В повечето случаи има известно подлежащо заболяване на щитовидната жлеза, като особено важно е да се открие провокиращия фактор.


Подпомагащи диагнозата са лабораторните изследвания. Хормоналния анализ показва тиреотоксично състояние с високи нива на свободните Т4 и Т3, както и нисък тиреостимулиращ хормон (TSH). Тази констелация се дължи на обратната връзка между хормоните от щитовидната жлеза (FT4, FT3) и този на хипофизата (TSH).


Задължително е изследването на всички биохимични показатели, необходими за един пациент в интензивно отделение. Повишението на левкоцитите и другите възпалителни маркери може да се покаже придружаваща инфекция. Може да се установят повишени нива на кръвната захар и калция, което е израз на хиперметаболитното състояние. Проследяват се и бъбречните и чернодробни показатели, за да се оцени степента на тяхната увреда.


Лечението цели от една страна да се ограничи производството и отделянето на хормони от щитовидната жлеза, от друга страна да се намали действието на хормоните върху тъканите, и от трета страна – да се отстрани провокиращия фактор, довел до тиреотоксична криза.


Приемът на високи дози тиреостатици спира произвеждането на нови хормони от щитовидната жлеза. Към тази група медикаменти принадлежат тиамазола (Тирозол, Метизол) и пропилтиоурацила (Пропицил). Приложението на йодни препарати (Луголов разтвор) временно блокира отделянето на хормони от жлезата.


За да се намали ефектът на хормоните върху тъканите, се използват бета-блокери. Те контролират и сърдечната честота, с което намалява натоварването на сърцето.


Необходими са и общо-укрепващи мерки с вливания на водно-солеви разтвори за оводняване, както и намаляване на телесната температура с лед върху големите артерии и антипиретици. Прилагат се кортикостероиди, тъй като надбъбречният резерв се изчерпва в условията на тиреотоксикоза. Провежда се антибиотично лечение, ако има подлежаща инфекция.

 

Библиография:
1. Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker AS. Thyroid Storm: An Updated Review. Journal of Intensive Care Medicine. 2015;30(3):131-140. doi:10.1177/0885066613498053
2. De Groot LJ, Bartalena L, Feingold KR. Thyroid Storm. 2022 Jun 1. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, Chrousos G, de Herder WW, Dhatariya K, Dungan K, Hershman JM, Hofland J, Kalra S, Kaltsas G, Koch C, Kopp P, Korbonits M, Kovacs CS, Kuohung W, Laferrère B, Levy M, McGee EA, McLachlan R, Morley JE, New M, Purnell J, Sahay R, Singer F, Sperling MA, Stratakis CA, Trence DL, Wilson DP, editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000–. PMID: 25905165.