Амиодаронът (Кордарон) е антиаритмичен медикамент, който се използва в кардиологията при състояния с нарушение в сърдечния ритъм. В структурата на това лекарство обаче, има голямо количество йод. Щитовидната жлеза е особено чувствителна на този микроелемент, а повишеният прием на йод може да доведе до сериозни нарушения в нейната функция.


Йодът е важна съставна част на щитовидните хормони – трийодотиронин (Т3) и тироксин (Т4). Щитовидната жлеза притежава механизми, с които да улавя циркулиращия в кръвта йод и да го включва в структурата на хормоните. Излишното количество се връща отново в кръвта.


Необходимият йоден прием за нормалната функция на щитовидната жлеза е поне 150 микрограма на ден, но не повече от 500 мкг. За сравнение в една таблетка амиодарон има около 75 милиграма йод, което е със 150 пъти повече от допустимата доза йод за ден!



При прием на толкова големи излишни количества йод, щитовидната жлеза го блокира и не позволява да навлезе в нея, с което предпазва организмът от повишено образуване на щитовидните хормони. Когато обаче има подлежащо заболяване на щитовидната жлеза, тези компенсаторни механизми са нарушени, и може да възникне хормонален дисбаланс.


Амиодарон-индуцираната тиреотоксикоза (АИТ) е потенциално животозастрашаващо състояние. Както вече стана ясно, амиодаронът за регуларизиране на нарушения в сърдечния ритъм. Излишъкът на тиреоидни хормони при тиреотоксичното състояние, може значително да влоши сърдечното заболяване и да доведе до фатални последици. Рискът от възникване на тиреотоксикоза е по-висок в районите на света с йоден дефицит (до 10% от лекуваните с амиодарон), като мъжете са до 3 пъти по-предразположени.


Има два основни вида АИТ, които имат различен механизъм на възникване и налага съответно и различен терапевтичен подход. АИТ тип 1 възниква при щитовидна жлеза с подлежащо заболяване (Базедова болест, автоимунен тиреоидит, наличие на възли). Тя с е дължи на повишено производство на тиреоидни хормони в резултат на йодния излишък. АИТ 1 се наблюдава по-често в йод-дефицитни райони.


АИТ тип 2 се дължи на токсичния ефект на амиодарона върху щитовидната жлеза. Тя се разрушава и освобождава предварително складираните в нея хормони. В повечето страни АИТ тип 2 е по-честа от тип 1. Често обаче е трудно и да се различи точно за кой от двата вида АИТ става въпрос.


Обичайно симптомите на АИТ съвпадат с тези на тиреотоксикозата по друга причина. Понякога обаче може да има само ритъмни нарушения. Силно подозрително за АИТ е появата или влошаването на сърдечните проблеми, въпреки лечението с амиодарон. В тези случаи се налага изследването на ТСХ, Т4 и Т3. Установяват се високи нива на FT4 и FT3, както и нисък ТСХ.


За разграничаването на двата типа АИТ е полезно изследването на тиреоидните антитела (anti-TPO, anti-Tg, ТРАб). Наличието на положителни антитела по-скоро насочва диагнозата към АИТ тип 1. Друг диагностичен метод е ултразвуковото изследване за оценка на кръвотока на жлезата. При повишена функция, както при АИТ 1, кръвотокът е повишен, докато при АИТ 2 кръвотокът е намален или липсващ, като израз на разрушаването на жлезата.


Разграничаването на двата типа АИТ е особено важно, тъй като определя и лечението. Необходимо е бързо нормализиране на хормоните, тъй като тиреотоксикозата може да бъде опасна за по-възрастните пациенти с увредена сърдечна функция.


АИТ тип 1 се лекува с тиреостатици. Това са медикаменти, които блокират образуването на хормони и се прилагат при лечение на Базедова болест. След достигане на еутиреоидно състояние, трябва да се обмисли дефинитивно лечение на тиреотоксикозата с операция или радийодтерапия.


Тиреостатиците не помагат при АИТ тип 2, която се дължи на деструкцията на жлезата. Лечението на избор в тези случаи са кортикостреоидите, като продължителността на терапията с около 3 месеца. Често се налага комбиниране на двата вида медикаменти, тъй като не може да се разграничи вида на АИТ.


В много спешни случаи, когато лечението не помага, а сърдечното заболяване се влошава, може да се наложи отстраняване на щитовидната жлеза, за да се компенсира бързо тиреотоксикозата.
 

Референции:

Macchia PE, Feingold KR. Amiodarone Induced Thyrotoxicosis. 2022 Jun 1. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000–. PMID: 25905259.