1. Какво представлява синдромът на Цолингер-Елисън?

Синдромът на Цолингер – Елисън е медицинско състояние, обусловено от наличието на гастрином (малък тумор, секретиращ хормона гастрин) в панкреаса или тънките черва, предизвикващ свръхсекреция на солна киселина в стомаха и характеризиращ се с множествени улцерации на стомашната и/или интестиналната лигавица. Туморът може да бъде единичен или множествен, доброкачествен или злокачествен.

 


2. Какво обуславя появата на синдрома на Цолингер-Елисън?

 

Засега не е ясно какво предизвиква появата на тази неоплазия. Изглежда, че случаите възникват спорадично, т.е. не се предават от поколение на поколение. При около една четвърт от случаите на гастрином е налице множествена ендокринна неоплазия тип I (МЕН I). Тя може да доведе до появата на редица хормон продуциращи тумори – пролактиноми, инсулиноми и др. Това състояние е генетично обусловено. Заболяването възниква най-често при мъже между 30 и 50-годишна възраст.

 

3. Какви са симптомите на синдрома на Цолингер-Елисън?

 

Пациентите изпитват силна стомашна болка, продължителна диария, гадене, повръщане на кръв и загуба на тегло.

 

Клиничната картина наподобява язва, но протичането е по-тежко, а симптоматиката и най-вече болката и хиперацидитетът са трудно податливи на лечение. Възможно е да настъпи перфорация на една или повече от улцерациите.

 

4. Как се поставя диагнозата?

 

Ако симптоматиката или предишна гастроскопия силно подсказват синдром на Цолингер-Елисън, гастроентерологът назначава следните лабораторни тестове и изследвания: абдоминална компютърна томография, ултразвукова ендоскопия, стумулационен тест със секретин, измерване на нивата на гастрин, ангиография за откриване на тумори в панкреаса и др.

NEWS_MORE_BOX

5. Какво е лечението?

 

Категорично излекуване е възможно само при отстраняване на тумора. Успеваемостта в това отношение е сравнително ниска, но голям процент от пациентите живеят много години след диагностициране на неоплазията, при което само контролират симптоматиката по медикаментозен път. Симптоматичното лечение се осъществява с инхибитори на протонната помпа – омепразол, пантопразол и др. или с антагонисти на Н2 рецепторите – фамотидин, ранитидин и др. Първата група лекарства са средство на първи избор. Ако симптоматичното лечение е адекватно в болшинството от случаите се постига задоволителен контрол над симптоматиката.

 

Ако е невъзможно пълното отстраняване на тумора се предприема и химиотерапия, която се провежда със стрептозоцин, 5-флуороурацил, доксорубицин.

 

6. Каква е прогнозата?

 

Най-важен прогностичен белег е инвазивноста на новообразуванията. При злокачествените тумори, които съставляват около 25% от общия брой, 10-годишната преживяемост е около 30%. Това означава, че 30% от пациентите преживяват десет години след поставяне на диагнозата. Доброкачествените тумори са бавно растящи и при тях 10-годишната преживяемост е 95%.