Шокът е остро животозастрашаващо състояние, характеризиращо се с дифузно намаление в доставката на кислород и хранителни метаболитни продукти до клетките. Крайният резултат е тъканна хипоперфузия, което в последствие води до развитие на обратими клетъчни промени, понижено кръвоснабдяване на жизненоважните органи - перфузия, което при липса на медицинска намеса води до трайни, необратими, промени и до развитие на клинична и биологична смърт. 
 
Обикновено шок се развива след масивна травма, съпроводена с кръвоизлив, при структурно увреждане на гръдния кош и корема, при масивни изгаряния, удавяне, масивна алергична реакция и други. Възможно е развитието на шок при хронични болни от сърдечни и белодробни заболявания, например развитие на кардиогенен шок след прекараване на обширен миокарден инфаркт. 
 

Колко фази на шока познаваме?

Развитието на шок преминава през няколко фази, през които се предоставя “време” от страна на организма за лекарска намеса и предотвратяване на летален изход у пациентите. 
 
Първата фаза е предшокова, при която развитието на хипоперфузия води до развитието на хипоксия и съответна митохондриална недостатъчност за производството на аденозин трифосфат – директен източник на енергия за клетките. В последствие започва натрупване на лактат и пируват – киселинни съединения. Впоследствие те се отделят в кръвообращението, което води до нарушен алкално-киселинен баланс в организма и развитие на тежка метаболитна ацидоза. 
 
NEWS_MORE_BOX
 
Втората фаза е компенсаторната фаза на шока, която също дава “глътка надежда” за пострадалия. Компенсацията протича с хипервентилиране, т.е учестяване на дихателната честота, което елиминира излишното количество въглероден диоксид от организма и доставя “свеж” кислород за тъканите. Освен това барорецепторите в артериите изпращат неврогенен сигнал до надбъбречната жлеза, която започва усилено производство на адреналин и норадреналин. Вследствие на това се повишава по естествен начин артериалното налягане. В последствие се активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон, както и производството на вазопресин, с което се развива шънтовен механизъм на кръвоснабдяването – т.е основният кръвен поток се насочва към жизненоважните органи – сърце, бял дроб и бъбреци, като се елиминира доставката на кръв до кожа, мускули и стомашно-чревния тракт. 
 
През третата фаза се развива декомпенсация. Компенсаторните механизми на организма се изчерпват, което води до продължително увреждане на клетките, тежък хемодинамичен срив, дихателна недостатъчност, промени в съзнанието от качествен и количествен тип. Генерализираната хипоксемия при пациенти в съзнание може да доведе до много остри болки в гръдния кош, корем или в крайниците, поради започващата генерализирана некроза на тъканите. Пациентите, попаднали в третата фаза на шок, много бързо навлизат в четвъртата, летална, фаза на състоянието. 
 
През четвъртата фаза протичат рефрактерните промени в организма. Тъканните увреди са трайни, обикновено пациентите развиват генерализирана смърт на клетки от мозъчната кора и главния мозък, често през тази фаза пациентите са безсъзнание, а прогнозите за успешно спасяване на пациентите са крайно лоши и почти никога не се постига адекватно възстановяване при кардио-пулмонална ресусцитация.