Шокът е спешно, животозастрашаващо състояние, дължащо се на органна хипоперфузия, което води до клетъчна дисфункция и смърт. Патогенетичните механизми за настъпването му включват: намален сърдечен дебит, намален циркулаторен обем, вазодилатация (съдоразширяване), понякога с налична неправилна дистрибуция на кръвта (чрез шънтиране). Основните симптоми включват промени в съзнанието - от тревожност до замъглено съзнание, хипотензия (ниско артериално налягане), тахикардия и олигурия.

 

Основният проблем при шока е намаленото кръвоснабдяване (хипоперфузията) и намалената доставка на кислород към виталните тъкани. Хипоксичните тъкани преминават от аеробен метаболизъм към анаеробен, при което има засилена продукция на въглероден диоксид и лактат.


 

При персистиране на хипоперфузията в клетките настъпват необратими промени и смърт. Ендотелните съдови клетки, поради хипоксията, претърпяват промени, водещи до активация на каскадата на кръвосъсирване и на възпалителния отговор в тялото.

Ендотелът активира белия кръвен ред, като клетките на имунната система се свързват с ендотелните и отделят свободни радикали и протеолитични ензими, които увреждат кръвоносните съдове, отделят се и медиатори на възпалението - цитокини, левкотриени, TNF (tumor necrosis factor). Tе, от своя страна водят до продукция на още цитокини и азотен оксид, който е мощен вазодилататор.

 

Големите количества азотен окис могат да се превърнат в пероксинитрит- свободен радикал, който уврежда митохондриите и продукцията на АТФ (Аденозинтрифосфорната киселина, аденозинтрифосфат).

 

Множеството медиатори и увреденият ендотел водят до повишаване на пропускливостта на кръвоносните съдове, при което течности, а понякога и плазмени протеини преминават от съдовете в междуклетъчното пространство, което води до намаляване на циркулиращия обем кръв в тях. В гастроинтестиналния тракт повишената пропускливост би могла да доведе до транслокация на чревни бактерии и е възможно да допринесе за настъпването на сепсис като усложнение в по-късните етапи на шока. В някои тъкани, поради системното възпаление, хипоксия и некроза на клетки, може да настъпи и програмирана клетъчна смърт, което да допринесе за органната дисфункция.

NEWS_MORE_BOX

 

 

В ранните етапи на шока настъпват компенсаторни промени. Тъканите реагират на хипоксията с повишена екстракция на кислород от доставената кръв. 


Ниското артериално налягане предизвиква адренергичен отговор – симпатико- медиирана вазоконстрикция и повишена сърдечна честота(тахикардия). 


Първоначално вазоконстрикцията (свиване на кръвоносните съдове) е селективна- кръвта се концентрира към сърцето и мозъка,за сметка на останалите тъкани и органи. Циркулиращите в кръвта адреналин и норадреналин повишават сърдечния контрактилитет и водят до освобождаване на кортикостероиди от надбъбрека, на ренин от бъбреците и глюзкоза от черния дроб, като високите нива на глюкоза в клетките водят до допълнителна продукция на лактат, чрез заобикаляне на аеробния метаболизъм.

 

Възстановяването на перфузията на исхемичните тъкани може да доведе до още органни увреждания, тъй като при реперфузията на кръв се активират неутрофилите, които отделят нови количества супероксидни радикали, токсични за клетките, а и възпалителните медиатори от хопоксичните тъкани вече могат да достигнат свободно и други системи и органи.

 

Комбинацията от хипоксичната тъканна увреда и нарушенията при реперфузия водят до полиорганна недостатъчност. Това е прогресивна дисфункция на повече от два органа, вследствие на животозастрашаваща болест или травма. 

 

Най-застъпена е при септичния шок, развива се и при 10% от пациентите с политравма през първите 24 часа и може да завърши с летален изход. Характерни прояви са- респираторен дистрес синдром, остра тубулна некроза на бъбрека, чернодробна некроза, стрес язва, чревна непроходимост и др.