Относително отскоро се обсъжда ролята на железния дефицит в сърдечната недостатъчност. Оказва се, че между 25 и 40% от пациентите със сърдечна недостатъчност имат и анемичен синдром, който се свързва с понижен капацитет за физически усилия и понижено качество на живот. Голяма част от случаите на анемия се дължат на железен дефицит. Бил той симптоматичен (довеждащ до анемия) или пък такъв, при който още не се е стигнало до анемия, недоимъкът на желязо се счита за лош прогностичен белег и при пациенти, страдащи от сърдечна недостатъчност, се свързва с влошаване на толеранса към физически усилия.
Как се определя дали има недостиг на желязо в организма?
Обичайната практика включва измерване не само на нивото на желязо в кръвта, но и на други негови форми – феритин, така и насищането на трансферин с желязо. Тези показатели са добре известни на лекарите и те боравят свободно с тях. Ситуацията обаче тук е малко по-различна и 2 и 2 невинаги прави 4.
Всъщност, при наличие на хронични болестни процеси в организма употребата и движението на желязото са изменени. При такива пациенти с относително нормални стойности на феритин при биопсия на костния мозък може да се установи значим дефицит на желязото (а то там се изпозлва при създаването на червените кръвни клетки).
И така, има два вида железен дефицит – абсолютен с ниска стойност на феритина и относителен, където има относително нормални показатели, но отклонения в употребата на микроелемента.
Какво е общото между железния дефицит и сърдечната недостатъчност?
Желязото от една страна е абсолютно необходимо в молекулата на хемоглобина, която улавя кислорода в белите дробове и го отдава в живите тъкани и съответно при недоимъка му всички клетки страдат. От друга страна, желязото участва и в други клетъчни ензимни системи, а в мускулните клетки (включително и сърдечния мускул) се произвежда особен миоглобин с участието на желязо.
При нормални условия желязото се абсорбира в тънките черва чрез транспортера феропортин, транспортира се в кръвта, в основната си част свързано с трансферин. Друг важен протеин в контрола на желязото е хепсидинът***. Той се произвежда в черния дроб и е насочен срещу феропортина. С помощта на хепсидина се осъществява обратен контрол на желязото и при високи негови нива с помощта на хепсидина се потиска абсорбцията на желязото. Феропортинът се намира не само в червата, но и в други клетки и е от основно значение за придвижването на желязото и от кръвта към тъканите.
Установено е, че при състояние на възпаление в тялото (което е характерно за хроничните болести) има повишени нива на хепсидина, което пречи на желязото да напусне циркулацията и да отиде в костния мозък, където да се ползва за създаване на хемоглобин. Допълнително, изглежда при сърдечната недостатъчнсот има понижено производство на рецептори за трансферин на кардиомиоцитите, с което се намалява и количеството желязо, постъпващо в тях.
Приемът на желязо има ли благоприятен ефект при сърдечната недостатъчност?
Ще се цитират две мащабни проучвания, резултатите от които са се заложили в съвременните препоръки. Първото* е от 2009 г. и е обхванало 459 пациента с хронична сърдечна недостатъчност, сред които е имало както такива с анемия, такива и без, но при всички е имало абсолютен или относителен дефицит на желязо. При проследяване от 24 седмици след 4-тата седмица от корекцията на дефицита се наблюдавало подобрение на симптоматиката, на качеството на живота и на капациетета на усилия. Тези резултати са наблюдавани както при пациентите с анемия, така и при тези без.
Второто проучване ** е от 2015 г. и показва сходни резултати. И при двете изследвания не са наблюдавани нежелани ефекти от заместителната терапия с желязо, но също така и не е имало намаление на случаите на хоспитализация или смъртност. Съответно добавянето на феросубституцията е допринесло в значима степен за подобрение на симптоматиката (което е от изключително значение за пациентите), но не е достатъчно, за да измени хода на болестта и смъртността от нея.
Тези поручвания се базират на венозно приложение на желязо, тъй като както става ясно усвояването му от храносмилателния тракт може да е изменено. Самото венозно приложение не е съвсем безобидно във всички случаи и се извършва в болнични условия. Днес кардиолозите търсят железния недоимък и го имат предвид при лечението на пациентите си.
Източници:
*Anker J Comin Colet G Filippatos Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med 2009
* Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J 2015
***HEPCIDIN – DIAGNOSTIC OPPORTUNITY IN ANEMIA IN CHRONIC KIDNEY DISEASES V. Manolov1 , B. Atanasova1 , V. Vasilev1 , D. Yonova2 , E. Vazelov2 , B. Bogov3 and K. Tzatchev1 1 Department of Clinical Laboratory and Clinical Immunology, Central Clinical Laboratory, Medical University – Sofia 2 Clinical Center of Dialysis, Department of Internal Diseases, Clinic of Nephrology, University Hospital “Aleksandrovska”, Medical University – Sofia
