Сложна е функцията и физиологията на щитовидната жлеза. Важно значение заема йодът като микроелемент за нормалната ѝ функция, който участва в синтеза на тиреоидните хормони. Дневните нужди от йод възлизат на около 200 мг, като той постъпва с храната под формата на йодиди, които търпят окисление в тиреоцитите до елементарен йод.
Следващият процес е органификация – включване на йода съответно на трето или пето място в молекулата на аминокиселината тирозин, при което се синтезира 3-монойодтирозин и 3,5-дийодтирозин. При купелуването на две молекули 3,5-дийодтирозин се получава тетрайодтиронин (тироксин, Т4), а при отцепването на една молекула йод от него в периферията – трийодтиронин (Т3). За 24 часа се секретират около 100 мг Т4 и 10 мг Т3. Т3 и Т4 се складират във фоликулите на щитовидната жлеза, свързани с тиреоглобулин. Основната част от двата хормона при нужда се изнася в кръвното русло под свързана форма с транспортни белтъци, като главен транспортен протеин е т.нар. TBG (Thyroxin binding globulin) и само малка част от тях се намира в свободно състояние (около 0,1% от Т4 и 1% Т3), като важно е да споменем, че само свободните форми на двата хормона (ft3&ft4, т.е. free) са метаболитно активни. Полуживотът на Т4 е приблизително 8 дни, а на Т3 20 часа.
Регулацията на щитовидната жлеза се осъществява от допълнителни хормони, отделяни от хипоталамуса и предния дял на хипофизата. От хипоталамуса се отделя т.нар. TRH (тиреотропен рилизийнг хормон), който стимулира секрецията на TSH (тиреоид стимулиращ хормон) от аденохипофизата, който се свързва с рецептори, разположени по тиреоцитите, стимулира аденилатциклазата и разграждането на колоид, т.е. имаме negative feedback (отрицателна обратна връзка) тип отговор, което значи, че ниските нива на тиреоидни хормони стимулират отделянето на TSH от аденохипофизата. Или с други думи при високо TSH съдим за хипотиреоидизъм, и обратно, при ниско TSH – за хипертиреоидизъм.
Разнородни са ефектите на тиреоидните хормони, като обобщително те засилват основната обмяна, повишават кислородната консумация и топлообразуване – повишават резорбцията на глюкоза и гликогенсинтезата; засилват липолизата; засилват разграждането на белтъци; повишават калциево-фосфорната обмяна; сензибилизират клетките към катехоламините и др. Ако трябва да обобщим ефектите на тиреоидните хормони при хипер- и хипотиреоидизъм, те ще изглеждат така: при хиперфункция тахикардия, палпитации, тремор, консумативен синдром, екзофталм, засилена интестинална перисталтика, понижен серумен холестерол, свръхвъзбудимост, усилени рефлекси, хипертрихоза, засилено потоотделяне, фебрилитет и др.; при хипотиреоидизъм брадикардия, апатичност, повишен серумен холестерол, сънливост до коматозни състояния, микседем, констипация, хипотония, перикардни изливи, наддаване на тегло, хипорефлексия и др.
Най-чувствителният параметър за оценка на щитовидната функция е TSH, като вече споменахме обратната връзка. Понижените стойности на ТСХ на фона на еутиреоидно състояние, с нормални стойности на Т3 и Т4 говори за латентен хипертиреоидизъм. Обратно, високите стойности на ТСХ на фона на еутиреоидно състояние говорят за латентен хипотиреоидизъм, което има значение за ранната диагностика, скрининг и навременно лечение. Нормалните стойности на ТСХ са между 0,3 и 3,5 mU/l. Тези стойности обаче са крайно различни за бременни жени, такива в детеродна възраст, както и такива, които възнамеряват да забременняват, като изключително важно е през първия триместър и няколко месеца преди забременняването стойностите на ТСХ да са под 2,5, а най-добре под 2. Това е така, тъй като през първия триместър от бременността, щитовидната жлеза на плода не функционира и той черпи тиреоидни хормони от майката, като нуждите от тях нарастват 4-5-кратно.
При съмнение за вторичен и третичен хипотиреоидизъм значение имат стойностите на ft3&ft4, които са обикновено ниски, а TSH също е неадекватно ниско. Тогава се съмняваме за хипоталамичен или хипофизарен, централен хипотиреоидизъм. Друг тест за доказване е т.нар. TRH тест, при който след стимулация с 200 мг синтетичен ТРХ има забавен и понижен ТСХ отговор. Като много рядка причина за хипертиреоидизъм – под 3 % е вторичният, централен хипертиреоидизъм, поради ТСХ-секретиращ аденом. В този смисъл, от изложеното по въпроса за вторичните и третични причини за хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм става ясно, че скрининговите изследвания самостоятелно на ТСХ невинаги са полезни и не успяват да изобличат онази малка група пациенти, при които причината е централна, а не щитовидна.
Важно място в диагностиката на щитовидните заболявания и тумори намират антителата МАТ, ТАТ и TSH-R-Ab. Последните освен блокират рецептора за ТСХ, но освен това и го стимулират и имитират действието му и са причина за Базедовата болест. МАТ и ТАТ са налични, както при хипер-, така и при хипотиреоидизъм. Наличието на високи стойности ТАТ при хиперфункция е прогностичен белег за ТАО (тиреоид-асоциирана офталмопатия). Калцитонинът е маркер за медуларен карцином на щитовидната жлеза, при който стойностите му са високи. След резекция на щитовидната жлеза или лобектомия, намаляват нивата на тиреоглобулина. Покачването му е признак за рецидив.
