Хепатоцелуларният карцином е 5-тото по честота злокачествено заболяване и вторият най-смъртоносен рак в онкологията. Повече от два пъти по-чест е сред мъжете.
Болестта рядко се развива върху неувреден черен дроб. Предразполагащи фактори са хроничните вирусни хепатити В и С, алкохолната чернодробна болест, чернодробната стеатоза, някои метаболитни заболявания (диабет, хемохроматоза, болест на Уилсън). В крайните фази на тези страдания се развива цироза, която е преканцероза (предраково състояние).
Не всеки пациент с цироза ще развие рак, но статистика сочи, че повече от 60% от пациентите с хепатоцелуларен карцином развиват заболяването на фона на циротичен черен дроб. Чернодробната цироза е крайната спирка в един продължителен процес на увреждане на органа.
По отношение на онкологичния риск - не е без значение причината за достигане до тази степен на увреда. Данни сочат, че рискът за развитие на рак на фона на алколна или метаболитно обусловена цироза е около 10%, докато при цироза, развиваща се на фона на хронична хепатит С вирусна инфекция, рискът за хепатоцелуларен карцином е три пъти по-висок.
От вирусните хепатити в много по-висок процент се достига до хронична инфекция в случаите на хепатит С. Хроничният инфекциозен процес променя структурата (архитектониката) на черния дроб, нормални чернодробни клетки се заменят с нефункционална фиброзна тъкан. Значително по-честа е цирозата сред пацентите с хроничен хепатит С, в сравнение с тези с хроничен хепатит В.
Силната асоциация на хроничната вирусна инфекция с развитието на хепатоцелуларен карцином инициира научното търсене на патофизиологичните механизми зад кулисите на тази връзка. Доказано е, че вирусната ДНК на хепатит В е възможно да се включи в чернодробните клетки на ключови позиции в тяхната наследствена информация и да стимулира растежа, деленето и трансформацията на заразените клетки.
Тези данни обаче, са актуални само за малка част от пациентите, заразени с хепатит В. При повечето болни с хронична хепатит В инфекция вграждането на вирусната наследствена информация в чернодробното ДНК изглежда на случаен принцип и не следва конкретен модел на поведение, което да се преме за причина за злокачествената трансформация на клетките.
Голяма част от учените се обединяват около становището, че продължителното активно възпаление в черния дроб променя не само структурата и организацията на клетките в органа, но и микросредата от растежни фактори и активни молекули. В своята комплексност, присъствието на вирусите вътреклетъчно, активирането на имунната система и променената среда около чернодробните клетки са в основата на генетичните промени, пускащи в ход карциногенезата.
Хроничната злоупотреба с алкохол, недобре контролираният диабет и метаболитният синдром са други рискови фактори за разстройването на чернодробната функция и натрупването на прости липиди в клетките на черния дроб. Състоянието е известно като стеатоза и лесно се доказва с ехографско изследване, където се наблюдава картина на т.нар. "блестящ" черен дроб. Следващите степени на увреда са стеатохепатит, стеатофиброза и цироза, на фона на които рискът от развитие на хепатоцелуларен карцином е допълнително завишен.
Известни са токсини, стимулиращи карциногенезата в черния дроб. Такъв е афлатоксин В1, произвеждан от гъбичките Aspergillus flavus. Последните са разпространени в някои части на Африка и южна Азия и се развиват в условията на горещ и влажен климат по повърхността на складирани в хамбари зърнени култури.
Профилактиката на хепатоцелуларния карцином не е насочена специфично към онкологичното заболяване, а към нозологичните еденици и вредни навици, които биха могли да доведат до чернодробно увреждане с крайна степен цироза. Срещу хепатит В има задължителна ваксина, включена в имунизационния календар на България.
Профилактиката и адекватното лечение на метаболитния синдром, диабета и ограничаването на злоупотребата с алкохол също влизат в съображение. При вече развита чернодробна цироза пациентите следва да се проследяват ехографски на всеки три месеца. При около 60% от пациентите с първичен чернодробен рак са повишени стойностите на алфа-фетопротеина. При болните с вирусна цироза и хемохроматоза нивата на туморния меркер се проследяват на всеки 3-6 месеца, а при цироза с друга етиология на 6-12 месеца.
