Когато попадналите в организма болестотворни микроорганизми прескочат естествената защитна бариера, тоест вродения имунитет, при определени обстоятелства се активират защитните механизми на придобития имунен отговор.
Антигените, които са фагоцитирани от макрофагите, мигрират към лимфоидните тъкани, където претърпят обработка и се разграждат от лизозомите. Част от тях могат да преминат в клетката в разтворима форма, за да бъдат взети от други антиген-представящи клетки.
Антиген-стимулираните макрофаги могат да активират Т- и В-клетъчни лимфоцити в ин витро порядък и да се инжектират ин виво, което има важно значение в развитието на имунния отговор във висшия организъм. Съответно съществуват два типа имунен отговор. Първият е срещу вътреклетъчни антигени, а вторият е срещу извънклетъчните болестни причинители. Те от своя страна също носят антигени, които се разпознават. Механизмите за разпознаване на антигените са два – посредством антитела, които се продуцират от В-клетъчните лимфоцити и се разпознават извънклетъчно, и чрез Т-лимфоцити, които имат за основна цел да разпознават вътреклетъчните антигени.
Антителата се произвеждат от В-клетъчните лимфоцити в костния мозък и претърпят процеси на програмиране , за да може да произвеждат само едно тяло и да го експресират по повърхността на клетката, където те действат като рецептор за свързване и разпознаване. Когато антигенът проникне в клетката, той бива атакуван от В-лимофицити, които носят различни имуноглобулини. В-клетъчните лимфоцити, които вече са получили сигнал за свързване с чуждородния антиген, се диференцират в антитяло-продуциращи плазматични клетки, което стои в основата на изграждането на придобития имунитет, чрез който чуждородните микроорганизми биват атакувани от антитела, произведени от организма. Ако този механизъм е нарушен, то имунен отговор не може да се осъществи и макроорганизмът, бидейки потенциално засегнат, може да стане посредник за развитие на болести, които да го увредят или унищожат.
Антителата за своя сметка медиират собствения си ефект като действат като адаптори, свързани кръстосано с антигените към Fc-рецепторите на клетките-гостоприемници. Те могат да сензибилизират и клетките на големи партиди,като по този начин могат да бъдат атакувани от цитотоксичните клетки.
Клетъчно-медиираният имунитет предпазва срещу вътреклетъчни микроорганизми и има два основни вида Т-клетки. Това са CD9+ Т-клетките, които разпонават антигенните фрагменти, свързани с комплекса на тъканна съвместимост, и CD4+ Т-клетките, които разпознават антигена, свързан с клас II-молекулите. Основната функция на T-клетъчните лимфоцити е да разпознаят и убият клетки, които са инфектирани с вирусни микроорганизми. От своя страна CD4+ Т-клетъчните лимфоцити са свързани със секрецията на интерлевкини2, интерферон и други имунни протектори, секретиращи цитокини. Съответно се произвеждат два вида цитокини – TR1 и TR2. Първият тип е ефективен при унищожаването на инфекциозните болестопричинители, докато TR2 имат много слабо изразена функция и предпазват слабо организма срещу проникването и заразяването на организма с инфекции. Поради тази причина, ако тази продукция на цитокини е нарушена или пък се забави производството на TR1, за сметка на TR2, макроорганизмът става податлив и инфекциозните болести стават честа проява на заболяваемост.
Съответно В- и Т-клетките действат по различни механизми, така че да осъществяват пълноценно имунния си отговор и да представляват защитник на организма от проникването на болестотворни патогени. Първичният имунен отговор оставя ясна информация, така че организмът да е подготвен за повторен контакт със съответен патоген. Това е така наречената имунна памет. Това е свойството на имунната система да отговори по-бързо и по-ефективно при повторен контакт с увреждащи за организма патогени. Първичният имунитет спомага за развитието на имунната памет, но самото повторно навлизане на болестотворен патоген и бързата реакция на имунната система срещу него се осъществява благодарение на вторичния, третичния и други форми на имунна реактивност.
Първичният имунен отговор се характеризира с производството на имуноглобулин М антитела през ранната фаза, докато вторичният се характеризира с производството предимно на имуноглобулин G и много по-малко A и Е. След като претърпят активиране и насищане с информация, Т-клетките се диференцират в два вида паметови клетки, които са основният представител на придобития имунитет на макроорганизма. Това са централните клетки и ефекторните клетки. Централните съответно мигрират към лимфните възли, докато ефекторните паметови клетки проникват в периферните имунологични органи и стоят в стенд-бай режим, за да могат да отговорят винаги при контакт със същия антиген, с който са наситени.
При успешно повторно проникване на вече запаметен антиген, реакциите от страна на организма са светкавични. За да може обаче да се възбуди придобитият имунен отговор, трябва да се достигне насищане с болестотворните организми и техните запаметени антигени. След това започва бурно производство на лимфоцити и цитокини, които намаляват антигенното ниво и преустановяват възможността за тяхната активация в организма и съответно увреждане на органите и системите в тялото.
Впоследствие ефекторните Т-клетки постепенно се очистват от кръвния серум и не се откриват повече. Но този процес трае около 30-40 дни след повторното нахлуване на запаметения антиген. Това стои в основата на диагностиката на някои венерични болести с хроничен характер, каквито са повечето хламидии, трихомони, папилома вирус или херпес инфекция. При внезапен имунен дефицит протича мълниеносно делене и активиране на болестотворните бактерии, които предизвикват появата на остри симптоми за венерическа болест.
Най-честият такъв симптом е бялото течение при хламидии, трихомони или гъбични инфекции. След отшумяване на данните за налично заболяване, в кръвната плазма в продължение на 30-40 дни циркулират имуноглобулини G, A и E, което е показател за наличието на вторичен имунен отговор към вече сензибилизиран микроорганизъм за тялото ни.
