Много често, особено с напредване на възрастта, предсърдните аритмии са значима причина за развитие на сърдечна недостатъчност или церебро-васкуларни инциденти. За дълго време този тип ритъмно-проводни нарушения са лекувани медикаментозно, а приложението на електрически ток се ограничава единствено до кардиоверсио или употребата на пейсмейкър при ритъмните нарушения със забавен пулс. Скорошният напредък в електрофизиологията позволява да се идентифицират и локализират точно първоначални ектопични огнища (когато импулсът за съкращение не възниква на правилното място в предсърдието). Това позволява и по-специфично лечение с потискане на аритмията с помощта на електрически ток.


Механизми за възникване на аритмиите

Нарушенията в сърдечния ритъм се дължат на аномалии или във възникването и/или провеждането на възбудния импулс.



Нормално импулсът за мускулното съкращение възниква в специфична структура, наречена синусов възел, разположена в дясното предсърдие. После той се провежда по специфични нервни влакна, разположени в междукамерната преграда, достига до камерите като нервният сноп (система на Хис – Пуркиние) се разделя на два клона и от тях се предава на мускулните клетки в сърдечните камери. Специфичният ритъм на съкращение на предсърдията и камерите е задължителен за правилната циркулация на кръвта. Трябва да се има предвид и още нещо – когато мускулната клетка е била възбудена и съкратена, й трябва известно време да се възстанови, през което време е неспособна да реагира на нови импулси за съкращение.


Аномалиите в генерирането на възбудния импулс се дължат на анормални огнища на активация, които могат да са свързани както с анормален автоматизъм, така и с активност, включена след преминаване на възбудния потенциал.


Анормални автоматизми

Ако нервните влакна са с изменена активност, те са способни на анормален автоматизъм –  т.е.  да се възбуждат преди получаване на сигнала от синусовия възел и да предават този ненавременен сигнал към клетките на миокарда. Съответно те няма да се съкращават навреме, в синхрон с движението на предсърдието.


А самите нервни влакна могат да са увредени от множество причини – дегенеративни, исхемични (при недостатъчно кръвообращение, например при стенокардия или след инфаркт на миокарда), както и токсични.


Предсърдно мъждене

Тази надкамерна аритмия е често срещана и се характеризира с анархично активиране на мускулните клетки в предсърдията. Представя се в 3 форми:

 

  • Пароксизмално – спонтанно появяваща се и сама отшумяваща за по-малко от 48 часа;
  • Персистираща – при нея няма спонтанно възстановяване и изисква лекарска намеса;
  • Перманентна – продължава повече от година.

Трайно лечение на състоянието е възможно, като за целта се прилага аблация с прекъсване на електрическата връзка с белодробните вени. По този начин огнищата в тях се изолират от предсърдията и те вече не получават възбудни анормални сигнали. Тази процедура се предлага на пациентите със симптоматично предсърдно мъждене, което не се поддава на лечението с множество антиаритмични медикаменти. Успехът на лечението е в порядъка на 80 до 90 % според тежестта на заболяването. Основните тежки усложнения са церебрални тромбоемболични инциденти и стеноза на белодробните вени, но те са редки.


Необходимо е да се провежда антикоагулационно лечение за период от поне 1 месец преди процедурата, което да бъде продъжено 3 месеца след нея. При липса на рецидив или друго сърдечно заболяване, което би могло да генерира емболия (митрален клапен порок, тежка левокамерна дисфункция и други) прекратяването на лечението след тези 3 месеца може да бъде обсъдено.


Библиография:
Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl Med 1998
Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM,Aliot EM, et al.ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias. Circulation 2003