Подострият тиреоидит е самоограничаващо се заболяване, характерициращо се с 3 фази на протичане – тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм и възстановяване на нормалната тиреоидна функция.
 
Среща се в литературата още като грануломатозен тиреоидит или тиреоидит на Де Кервен. 
 
Той е сравнително често щитовидно заболяване. Засяга предимно женския пол, най-често между 2-то и 5-то десетилетие от живота. Има известен сезонен характер – зачестява през пролетно-летния сезон, когато са описани и епидемии.
 

Причини

Тиреоидитът на Де Кервен е свързан с вирусна инфекция, засягаща горните дихателни пътища и предшестваща първите клинични прояви на тиреоидното заболяване с 1-2 седмици. Това е характерен белег, който анамнестично се установява при повечето пациенти.
 
Повишени титри на антитела към няколко вируса, като коксаки, паротитни, аденовируси, грипни и др., са установявани циркулиращи в кръвоносната система на засегнати от заболяването лица. 
 
Подострият тиреоидит няма автоимунна етиология! Възможно е установяването на циркулиращи тиреоидни антитела, но те са нискотитърни и изчезват за няколко седмици или месеци.
 

Какви патологични промени настъпват в щитовидната жлеза?

Хистологично се наблюдава инфилтрация на множество големи фагоцитни клетки, включително гигантски клетки и клетъчна деструкция.
 
Не е известно все още дали процесите на деструкция в жлезата са в резултат на директна вирусна инфекция или имунологичен отговор на организма към вирусните агенти. 
 
За разлика от автоимунните тиреоидни заболявания, имунологичната реакция при подострия тиреоидит не е самоподдържаща се, а е с лимитиращ характер, т.е. през възстановителния период измененията претърпяват обратно развитие
 
Установена е генетична предиспозиция при заболяването. Изследвания са доказали 6 пъти по-голям риск за развитие на заболяването при лица положителни за HLA-B35, в сравнение в общата популация. 
 

Клинична картина


Най-характерният белег е болка в областта на шията, която може да бъде двустранна или едностранна и да ирадиира към ушите, тила или долната челюст. Възможно е засегнатите от заболяването да имат чувство за притискане в шията или затруднения в гълтането, общо неразположение, фебрилитет до 38 оС и изпотяване.
 
При палпация на щитовидната жлеза тя е увеличена, плътна, напрегната и силно болезнена. Липсват по правило увеличени лимфни възли, зачервена и топла кожа. 
 
В резултат на деструктивния процес, който протича в жлезата, е възможно да се проявят симптоми на тиреотоксикоза (ексцесивно количество щитовидни хормони в кръвта) – сърцебиене, тремор, повишена нервност и изпотяване. Признаци на офталмопатия не се проявяват.
 
NEWS_MORE_BOX
 

Диагноза

 

Диагнозата на заболяването се поставя на базата на:
  • Характерната клинична картина;
  • Повишените СУЕ и/или CRP (маркери за възпаление);
  • Ехографската находка (силно изразена неравномерна хипоехогенност);
  • Резултата от сцинтиграфия с радиойод.
 
В началото на заболяването тиреоидните хормони Т3 и Т4 са повишени, ТСХ е нисък – признаци на тиреотоксикоза. Тогава при сцинтиграфското изследване има намалено натрупване на радиоактивен йод в жлезата.
 
Следва фаза на преходен хипотиреоидизъм, при която ТСХ се повишава, а щитовидните хормони са ниски. След 2 до 6 месеца настъпва пълно възстановяване на жлезата. 
 
Ехографските промени и радиойод-каптацията се нормализират късно – към 10-12 месец в случаите на пълно възстановяване. 
 

Лечение

 

Терапията на подострия тиреоидит следва да повлияе два проблема – болката и тиреоидната дисфункция. 
 
Използват се нестероидни противовъзпалителни средства във високи дози, а в тежките случаи – глюкокортикоиди. Лечението обикновено продължава 6-8 седмици.
 
В тиреотоксичната фаза не се изисква терапия с тиреостатици. Назначаването на терапия с бета-блокери облекчава оплакванията в резултат на повишените щитовидни хормони.
 
Заместителна терапия с щитовидни хормони е препоръчително да се провежда до овладяване на хипотиреоидната фаза.